Как распознать симптомы воспалительного заболевания кишечника. Воспаление кишечника: симптомы и лечение Взк симптомы

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»

Лечебный факультет

Майчук Е.Ю., Мартынов А.И., Панченкова Л.А., Хамидова Х.А.,

Юркова Т.Е., Пак Л.С., Завьялова А.И.

Хронические заболевания кишечника

Учебно-методическое пособие для проведения практических занятий по госпитальной терапии

Москва 2012

Рецензенты: д.м.н. профессор кафедры неотложных состояний в клинике внутренних болезней ФППО ПМГМУ им Н.М. Сеченова Шилов А.М.

д.м.н. профессор кафедры госпитальной терапии №2 ГОУ ВПО МГМСУ, Макоева Л.Д.

Майчук Е.Ю., Мартынов А.И., Панченкова Л.А., Хамидова Х.А., Юркова Т.Е., Пак Л.С., Завьялова А.И. Учебное пособие для студентов медицинских вузов. М.: МГМСУ, 2012, 26с.

В учебном пособии подробно изложены современные представления о классификации, клинической картине, принципах диагностики и лечения воспалительных заболеваний кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона) и синдрома раздраженной кишки. Пособие содержит план работы на практическом занятии, вопросы для подготовки к занятию, алгоритм обоснования клинического диагноза; включены итоговые тестовые занятия, предназначенные для самостоятельной оценки знаний студентами, а также ситуационные задачи по теме.

Настоящее учебное пособие подготовлено в соответствии с рабочей учебной программой по дисциплине «Госпитальная терапия», утвержденной в 2008 г. в Московском Государственном медико-стоматологическом университете на основе примерных учебных программ Минздравсоцразвития РФ и Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности «060101-Лечебное дело».

Пособие предназначено преподавателям и студентам медицинских вузов, а также клиническим ординаторам и интернам.

Кафедра госпитальной терапии №1

(заведующий кафедрой – д.м.н., профессор Майчук Е.Ю.)

Авторы: профессор, д.м.н. Майчук Е.Ю., академик, д.м.н. Мартынов А.И., профессор, д.м.н. Панченкова Л.А., ассистент, к.м.н. Хамидова Х.А., ассистент, к.м.н. Юркова Т.Е., профессор, д.м.н. Пак Л.С., доцент, к.м.н., Завьялова А.И.

МГМСУ, 2012

Кафедра госпитальной терапии №1, 2012

1. Определение и теоретические вопросы темы

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) характеризуются наличием воспалительно-деструктивных процессов в кишечнике и рецидивирующим течением. Болезнь Крона (БК) развивается сегментарно во всех отделах желудочно-кишечный тракта и поражает все слои его стенки. Неспецифический язвенный колит (НЯК) напротив, возникает в прямой кишке и оттуда может распространяться на все отделы толстой кишки, поражая только слизистую оболочку.

Этиология и патогенез.

В настоящее время точных сведений о причине развития хронических воспалительных заболеваний кишечника нет.

Предположительными этиологическими факторами являются:

- инфекция (бактерии, вирусы);

- нарушение микробиоценоза кишечника (уменьшение количества бифидобактерий при одновременном увеличении числа патогенных энтеробактерий, анаэробных микроорганизмов ит.д.), что оказывает местное токсическое и аллергизирующее действие с развитием неиммунного воспаления.;

- генетическая детерминированность при ВЗК доказана связью этих заболеваний с антигенами НLA-системы (в России - HLA DR3 и DR5).

Повреждающие агенты вызывают нарушение иммунного ответа, повышение проницаемости кишечной стенки для антигенов, образуются антитела, а также аутоантитела, представленные противотолстокишечными и антинейтрофильными антителами. Образующиеся иммунные комплексы, локализующиеся в толстой кишке, вызывают иммунное воспаление в слизистой оболочке толстой кишки – поверхностное – при НЯК и трансмуральное – при БК. Неспецифический язвенный колит характеризуется диффузным воспалением слизистой оболочки кишки, тогда как при болезни Крона наблюдается гранулематозное воспаление.

В последние годы в развитии воспалительного процесса в кишечнике

большое значение придается провоспалительным цитокинам , в особенности фактор некроза опухоли-α (ФНО-α) , синтезируемый разными типами клеток (макрофагами, Т- лимфоцитами, клетками эндотелия). При воспалении ФНО-α ведет себя как активный провоспалительный агент. Кроме того, ФНО-α участвует в формировании воспалительной гранулемы при БК.

Иммунные механизмы обусловливают вовлечение в патологический процесс других органов и систем (внекишечные проявления), к которым относятся поражения кожи, глаз, полости рта, опорно-двигательного аппарата, системы крови.

Клинические симптомы ВЗК

Основными симптомами НЯК являются:

1. Диарея с кровью, слизью и гноем. При выраженной клинической картине заболевания характерен частый жидкий стул с примесью крови, слизи, гноя. Стул до 20 раз в сутки, а при тяжелом течении до 30-40, преимущественно ночью и утром. У многих больных количество крови в кале бывает весьма значительным, иногда дефекация происходит почти чистой кровью. Диарея и кровотечение считаются основными клиническими проявлениями НЯК. Диарея обусловлена обширным воспалительным поражением слизистой оболочки и резким снижением ее способности реабсорбировать воду и натрий. Кровотечение является следствием изьязвления слизистой оболочки толстой кишки и развития рыхлой соединительной ткани с обильно развитой сосудистой сетью.

2. Боли в животе – постоянный симптом НЯК. Боли носят схваткообразный характер и локализуются преимущественно в проекции отделов толстой кишки, чаще всего в области сигмовидной, поперечной ободочной, прямой кишки. Обычно боли усиливаются перед дефекацией и успокаиваются или ослабевают после стула. Следует заметить, что чрезвычайно сильные боли не характерны для НЯК, так как воспалительнй процесс при этом заболевании ограничивается слизистой оболочкой и подслизистым слоем.

3.Болезненность при пальпации. При пальпации определяется четко выраженная болезненность в области сигмовидной, поперечной ободочной и слепой кишки. Чем сильнее выражен воспалительный процесс в толстом кишечнике, тем значительнее боль при пальпации его отделов.

4. Интоксикационный синдром. Характерен для тяжелого течения НЯК и острых молниеносных форм заболевания. Синдром интоксикации проявляется резкой слабостью, адинамией, повышением температуры тела (нередко до высоких цифр), похуданием, снижением или даже полным отсутствием аппетита, тошнотой.

В настоящее время для оценки тяжести течения НЯК разработаны различные индексы клинической активности, наиболее удобен в использовании индекс Truelove (табл. 1).

Показатель	I степень	II степень	III степень
Частота дефекации	Менее 4 в день		Более 6 в день
Выявление крови в кале при макроскоп. Исследовании	незначительно		Значительно
Лихорадка а)вечером б)2 из 4 дней			Более 37.5
Анемия	Не выражена		Уровень Нв менее 75% от нормы
Тахикардия, уд/ мин
СОЭ, мм/ч

Таблица 1. Оценка тяжести НЯК по Truelove .

Основные клинические симптомы БК (толстокишечная локализация):

1.Боли в животе схваткообразного характера, возникающие после еды и перед дефекацией, локализуются по ходу толстого кишечника.

2. Выраженная диарея (жидкий или кашицеобразный стул до 10-12 раз в сутки). Кровотечение из прямой кишки бывает значительно реже, чем при НЯК.

3. У 80% больных отмечают анальные трещины , имеющие множественный характер; иногда единственным проявлением болезни может быть наличие вялотекущей язвы анального канала с частым переходом на кожу.

4. Также важным диагностическим признаком БК, в отличие от НЯК

является формирование свищей , связанных с кишечником, и

инфильтраты брюшной полости. Свищи могут быть внутренними

(межкишечными, кишечно-пузырными, желудочно-кишечными и

т.д.) или открываться на коже, либо приводить к образованию

вялотекущих абсцессов.

Инфильтраты брюшной полости представляют собой неподвижные,

болезненные образования, фиксированные к задней или передней

брюшной стенке, локализующиеся обычно в правой подвздошной

Наиболее распространенным способом оценки клинической активности БК и эффективности проводимой терапии служит индекс клинической активности Беста :

Частота неоформленного (жидкого или кашицеобразного) стула за последнюю неделю х 2

Боли в животе (по интенсивности) (сумма баллов за неделю) х5

1. умеренная

Общее самочувствие х7

в целом хорошо

несколько ниже нормы

очень плохо

Другие симптомы, связанные с БК:

Ирит, увеит

Узловатая эритема, гангренозная пиодермия, афтозный стоматит

Артралгии, артриты

Анальные трещины, свищи, абсцессы

Другие свищи

Температура выше 37.5 градусов в течение последней недели

Число пунктов х20

Симптоматическое лечение диареи (применение симптоматических антидиарейных средств). Если да, то 1х30

Резистентность стенки живота: 0-нет; 2- неясная;5 – четко выраженная х10

Гематокрит (Нсt):

Женщины 42 минус Нсt х 6

Мужчины 47 минус Нсt х 6

8. Масса тела

Масса тела / нормальная масса тела х 100

Оценка: индекс Беста меньше 150 баллов- ремиссия; больше 150 – обострение; более 450 баллов - тяжелое обострение.

Внекишечные проявления ХВЗК

Развитие синдрома системных проявлений обусловлено аутоиммунными нарушениями и отражает активность и тяжесть патологического процесса при воспалительных заболеваниях кишечника. К наиболее типичным внекишечным проявлениям относятся:

- поражение суставов – полиартрит; обычно поражаются голеностопные, коленные, межфаланговые суставы, интенсивность боли и степень ограничения движений в суставах, как правило, невелики. Особенностью суставного синдрома является полное его исчезновение с наступлением ремиссии, деформаций и нарушений функции суставов не развивается. У некоторых больных развиваются преходящий спондилоартрит и сакроилеит, причем сакроилеит встречается чаще и протекает тяжелее при более обширных поражениях толстого кишечника;

- поражение глаз – отмечены у 1.5-3.5 % больных, характерно развитие ирита, иридоциклита, увеита, эписклерита, кератита, а также возможно развитие ретробульбарного неврита и коньюктивита;

- поражение кожи – узловатая эритема проявляется множественными узлами, чаще на разгибательной поверхности голеней. Кожа над узлами имеет багрово-фиолетовую окраску, затем становится зеленоватой, желтоватой и далее приобретает нормальный цвет. Возможно развитие гангренозной пиодермии (при тяжелом септическом течении заболевания), изьязвлений кожи, очагового дерматита. Особенно тяжело протекает гангренозная пиодермия;

- поражение печени и внепеченочных желчных протоков имеют большое значение для оценки течения заболевания, тактики лечения и прогноза. Наблюдаются следующие формы поражения печени – жировая дистрофия, портальный фиброз, хронический активный гепатит, цирроз печени. По данным различных исследователей поражения печени практически не изменяются под влиянием консервативной терапии ХВЗК, а при тяжелых формах прогрессируют и приводят к развитию цирроза печени. Характерным поражением внепеченочных желчных протоков является первичный склерозирующий холангит, который встречается чаще у больных НЯК (примерно от 50 до 90%);

- поджелудочная железа: в настоящее время остается предметом для дискуссии отношение острого панкреатита, антител к экзокринной ткани поджелудочной железы к истинным внекишечным симптомам ХВЗК;

- поражение слизистой оболочки полости рта характеризуется развитием афтозного стоматита, гингивита, глоссита; возможен язвенный стоматит;

- аутоиммунный тиреоидит;

- аутоиммунная гемолитическая анемия.

Следует подчеркнуть, что все внекишечные проявления регрессируют после адекватного лечения. Исключение составляют: анкилозирующий спондилит и заболевания гепатобилиарной системы.

Осложнения ХВЗК

К осложнениям хронических воспалительных заболеваний кишечника относятся:

Перфорация толстой кишки

Токсическая дилатация толстой кишки

Кишечное кровотечение

Стриктуры толстой кишки

Рак толстой кишки.

Синдром раздраженного кишечника – это функциональное желудочно-кишечное нарушение, относящееся к кишечнику и сопровождающееся симптомами болей в животе и/ или нарушенной дефекацией и/ или растяжением живота.

Этиология и патогенез СРК еще недостаточно изучены.

Большое место в развитии СРК отводится в настоящее время нервно-психическим факторам. Взаимосвязь эмоциональной сферы человека и функционального состояния кишечника известна давно. Многочисленные исследования, посвященные этому вопросу, убедительно доказывают, что пациенты, страдающие СРК, достоверно чаще имеют психологические нарушения по сравнению с остальной популяцией. Такие расстройства, как депрессии, чувство тревоги, ипохондрические состояния, боязнь закрытых пространств, отмечаются у 70% лиц СРК, обратившихся за медицинской помощью. Таких больных описывают как «пожизненно беспокойных». Важную роль в развитии заболевания у больных СРК могут играть и стрессовые жизненные события (изменение социальных условий, семейного положения и т.д.)

В ряду патогенетических факторов развития СРК важная роль отводится и нарушениям двигательной функции кишечника. У пациентов с СРК обнаруживаются нарушения базальной двигательной функции кишечника, ее расстройства после приема пищи и в ответ на действие эмоционального стресса, нарушения миоэлектрической активности мышечных волокон толстой кишки. Повышение сократительной активности мышечного слоя стенки кишечника считается в настоящее время основной причиной возникновения болей у пациентов с СРК.

Отдельное значение в развитии СРК занимает и характер пищевого рациона. В настоящее время в питании населения индустриально развитых стран значительно снижено содержание балластных веществ – пищевых волокон. Пищевые волокна сокращают время пассажа содержимого в нижних отделах кишечника, нормализуют внутрикишечное давление, увеличивают массу кали содержание в нем воды, экскрецию желчных кислот. Исключение или уменьшение такого широкого спектра влияний пищевых волокон на функции кишечника при малошлаковой диете вызывает расстройство координации его функции.

В развитии СРК могут иметь значение перенесенные острые кишечные инфекции («постинфекционный СРК»).

Согласно Римским критериям III, утвержденным в 2006 г., диагностическими критериями С РК являются рецидивирующая боль в животе или дискомфорт по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 месяца, связанные с двумя или более из нижеследующих признаков:

Улучшение после дефекации;

Начало связано с изменением частоты стула;

Начало связано с изменением формы стула.

Дополнительными симптомами являются:

Патологическая частота стула (<3 раз в неделю или >3 раз в день);

Патологическая форма стула (комковатый/твердый стул или жидкий/ водянистый стул;

Натуживание при дефекации;

Императивный позыв или чувство неполного опорожнения, выделение слизи и вздутие.

Эти критерии должны присутствовать в течение последних 3 месяцев с началом симптомов не менее 6 месяцев до того.

Классификация СРК

Согласно критериям III пересмотра классификация СРК основывается на преобладающей характеристике стула, для чего применяют Бристольскую шкалу формы кала.В соответствии с ней выделяют 4 типа СРК:

1) с преобладанием запора (IBS-C) – твердый или комковатый стул более чем в 25% и жидкий или водянистый стул менее чем в 25% случаев дефекаций; 2) с преобладанием диареи (IBS-D) – жидкий или водянистый стул более чем в 25% и твердый или комковатый стул менее чем в 25% дефекаций; 3) смешанный (IBS-М) – твердый или комковатый стул более чем в 25% и жидкий или водянистый стул более чем в 25% дефекаций; 4) неклассифицируемый (IBS-U) – патологическая консистенция стула, соответствующая критериям IBSC, D или M. Так как в определенные моменты могут преобладать разные симптомы (со временем запор сменяется поносом, и наоборот), эксперты предлагают использовать термин «перемежающийся СРК» (IBS-A). Отсутствие субстрата заболевания отличает СРК от других заболеваний ЖКТ, поэтому диагноз СРК является диагнозом исключения.

Одним из основных дифференциально-диагностических отличий СРК считается отсутствие симптомов в ночное время.

Особое внимание при обследовании больных следует уделять при­знакам, позволяющим достоверно исключить диагноз СРК. Такими при­знаками являются симптомы "тревоги" или "красные флаги" СРК , прямо или косвенно указывающие на возможность органического заболевания. К ним относятся:

Появление первых симптомов СРК в пожилом возрасте;

Отягощенный семейный анамнез по раку толстой кишки и воспалительным заболеваниям кишечника;

Лихорадка;

Примесь свежей крови в кале;

Возникновение кишечных расстройств в ночное время;

Потеря массы тела;

Лейкоцитоз;

Увеличение СОЭ;

Стеаторея и полифекалия;

Патологические изменения при объективном обследо­вании пациента (гепатомегалия, спленомегалия и др.).

Внекишечные проявления СРК:

Негастроэнтерологические симптомы (головные боли, ощущение кома при глотании, неудовлетворенность вдохом, неприятные ощущения в области сердца, зябкость пальцев рук и др.);

- симптомы сочетанной патологии ЖКТ;

Психоневрологические расстройства (депрессия, тревожный синдром, фобии, истерия, панические атаки, ипохондрия);

Диагностика

ВЗК следует подозревать во всех случаях диареи (особенно с примесью крови), затяжного течения сепсиса и боли в животе. Бывает и атипичная клиническая картина: например, лихорадка в отсутствие кишечных симптомов, либо в сочетании с внекишечными проявлениями (артритом или поражением печени), которые предшествуют кишечным или оттесняют их на второй план.

Наиболее информативными методами диагностики хронических воспалительных заболеваний кишечника являются колоноскопия с биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптата и рентгенологическое исследование толстой кишки (ирригоскопия).

При эндоскопическом исследовании толстой кишки при НЯК обнаруживаются следующие признаки:

Отечность слизистой оболочки;

Гиперемия;

Легкая кровоточивость;

Эрозии или язвы, покрытые фибрином, слизью, гноем.

При морфологическом исследовании обнаруживается наличие воспалительных инфильтратов только в пределах слизистой оболочки и подслизистого слоя. В ранней стадии и периоде обострения язвенного колита в воспалительном инфильтрате преобладают лимфоциты, при длительном течении - плазматические клетки и эозинофилы.

Эндоскопическая картина при БК следующая:

Отечность подслизистого слоя;

Отсутствие сосудистого рисунка;

Небольшие афтозные язвы с последующим образованием глубоких щелевидных трещин, изменяющих рельеф слизистой по типу «булыжной мостовой» (участки сохраненной слизистой чередуются с глубокими щелевидными язвами, проникающими в подслизистый и мышечный слои);

Стриктуры и свищи.

При гистологическом исследовании биоптата при БК выявляются саркоидоподобные гранулемы в подслизистом слое (в 30-60%), с гигантскими эпителиоидными клетками; воспалительно-клеточный инфильтрат представлен лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, эозинофилами.

Важную роль в диагностике ХВЗК играет рентгенологическое исследование. При НЯК с помощью ирригоскопии выявляют:

Изменение рельефа (зернистость) слизистой оболочки толстой кишки;

Отсутствие гаустрации;

Ригидность кишки;

Равномерное сужение и укорочение кишки, кишка приобретает вид «водопроводной трубы»

Характерными рентгенологическими признаками БК являются:

Сегментарность поражения кишки;

Наличие нормальных участков кишки между пораженными сегментами;

Неровный контур кишки;

Продольные язвы и рельеф слизистой, напоминающий «булыжную мостовую»;

Сужение пораженных участков кишки в виде «шнура».

Основа диагностики СРК – подробный анамнез и выявление характерных симптомов, физикальное и лабораторно-инструментальное исследование. Общий анализ крови и биохимические анализы – без существенных изменений, при рентгенографии (ирригоскопии) обнаруживаются признаки дискинезии, неравномерное заполнение и опорожнение, чередование спастически сокращенных и расширенных участков кишки. Ректороманоскопия и колоноскопия с биопсией- обязательный метод исследования, так как они позволяют исключить органическую патологию. Эти исследования, как правило, не выявляют каких-либо существенных патологических изменений, но часто обнаруживаются скопления слизи и склонность к спазмам кишечника. При гистологическом исследовании обнаруживается нормальная гистологическая картина биоптатов слизистой оболочки толстой кишки.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику ВЗК острого течения проводят с колитами инфекционной природы, протекающими с диареей с примесью крови, к которым относят амебиаз, дизентерию, сальмонеллез, иерсиниоз. Для исключения этих заболеваний проводят серологические исследования для выявления возбудителя. ВЗК следует дифференцировать также с новообразованиями толстой кишки, которые можно диагностировать с помощью ирригоскопии с последующей эндоскопической биопсией.

Причиной псевдомембранозного колита служит некролитический токсин Clostridium difficile, размножающихся в кишечнике при определенных условиях. Чаще всего это заболевание возникает при лечении антибиотиками, которые, по-видимому, способствуют размножению возбудителя, угнетая нормальную микрофлору кишечника. Самый надежный дифференциально-диагностический признак- обнаружение в кале токсина Clostridium difficile. Боль в животе и примесь крови в кале (особенно у пожилых) могут быть проявлениями ишемического колита. Это заболевание бывает сложнее всего дифференцировать от ВЗК, особенно от БК. Для диагностики применяют ангиографию мезентериальных артерий.

После постановки диагноза ВЗК необходимо провести дифференциальный диагноз между НЯК и БК. Основные отличительные признаки этих заболеваний представлены в таблице 2.

Признаки
Клинические: Кровянистая диарея Опухолевидные образования в брюшной полости Перианальная локализация	Очень редко Не бывает
Сигмоскопия: Отсутствие проктита
Гистология: Распространение Клеточные инфильтраты Гранулемы	Слизистая Полиморфноядерные Отсутствуют	Трансмуральное Лимфоцитарные Имеют диагностическое значение
Рентгенологические: Распространение Симметрия Стриктура	Выражено Поверхностные Очень редко	Локализовано Отсутствует Глубокие

Таблица 2. Дифференциальная диагностика НЯК и БК.

Лечение

Направление лечения	Методы, препараты	Показания
Противовоспалительная терапия: препараты 5-АСК глюкокортикоиды топические кортикостероиды	Сульфасалазин, месалазин до 4 г/сут Преднизолон 40-60 мг/сут Будесонид до 9мг/сут	Легкая и средняя тяжесть, обострение Тяжелое течение Обострение средней степени и тяжелое, как альтернатива системным ГКС
Иммуносупрессоры	Азатиоприн 2 мг/кг Метотрексат Цисклоспорин А	Стероидорезистентность, тяжелое и молниеносное течение, осложнения ВЗК
Моноклональные антитела к ФНО-α	Инфликсимаб Адалимумаб	Стероидорезистентность, осложенения
Антибиотики	Ципрофлоксацин Имипинем	Лихорадка, клинические симптомы сепсиса
Коррекция анемии	Гемотрансфузии, препараты железа	Железодефицитная анемия
Хирургические методы	Резекция Стриктуропластика	Осложнения ВЗК

Лечение СРК

Направление лечения	Методы, препараты	Показания
Психотропные препараты	Флуоксетин (прозак) Тианептин (коаксил)	Внекишечные жалобы СРК, в том числе проявления депрессии
Слабительные препараты	Лактулоза (дюфалак) внутрь 20-60 мл/сут Макроголь (форлакс) внутрь10-20 г/сут Мукофальк 2-3 пакетика в день	СРК с преобладанием запоров
Селективный агонист 5-НТ4-рецепторов	Тегасерод внутрь 2-6 мг 2 р/сут	СРК с преобладанием запоров
Спазмолитические препараты	Бускопан 10-20 мг Дюспаталин 200 мг Дицетел 100 мг 2 р/сут Тримебутин (тримедат) 100 мг 3 р/сут	СРК с преобладанием боли в животе
Противодиарейные средства	Лоперамид (имодиум) в среднем 4 мг/сут Смекта 1 пакетик	СРК с преобладанием диареи
Пробиотики	Бифиформ 1-2 капс. 2р/сут Линекс 1-2 капс. 3р/сут	СРК с преобладанием диареи

Что такое ВЗК? Как можно помочь детям и взрослым, страдающим от ВЗК? Ответы на эти важнейшие вопросы нашим читателям сегодня даст один из ведущих отечественных специалистов в области ВЗК, эксперт Департамента Здравоохранения города Москва по детской гастроэнтерологии, член Российской группы по изучению ВЗК, организатор ежегодных конференций «Каншинские чтения», посвященных ВЗК у детей, ведущий детский гастроэнтеролог в GMS Clinic доктор медицинских наук Эльмира Ибрагимовна Алиева.

Эльмира Ибрагимовна, добрый день! Расскажите нам о ВЗК. Что же относится к этой патологии и что это за диагноз?

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) - это группа хронических воспалительных прогрессирующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. К ним относятся болезнь Крона и язвенный колит. Болезнь Крона может поражать любой участок желудочно-кишечного тракта от полости рта до ануса.

Язвенный колит поражает слизистую оболочку толстой кишки, на которой из-за воспалительного процесса появляются кровоточащие язвы.

Насколько легко отличить ВЗК от такой распространенной болезни цивилизации, как синдром раздраженного кишечника (СРК), и различных дисбиозов кишечника?

СРК по симптоматике может быть похож на ВЗК, особенно у детей старшего возраста. Но существуют тревожные симптомы, иногда их называют симптомами «красных флагов», которые заставляют думать о ВЗК. К таким симптомам относятся:

• немотивированное похудение;
• появление симптомов в ночное время суток;
• постоянные, интенсивные боли в животе;
• наличие лихорадки;
• наличие крови в кале;
• изменения в анализах (воспалительный синдром, анемия и т. д.).

Поэтому именно проведение у детей инвазивных диагностических исследований (гастроскопии и колоноскопии) является важным этапом в диагностике ВЗК. Какие симптомы (кишечные и внекишечные) позволяют заподозрить ВЗК? К кишечным симптомам ВЗК относятся:

• боли в животе;
• поносы;
• наличие крови, слизи, гноя в стуле.

К внекишечным:

• поражение суставов;
• афтозный стоматит;
• задержка роста и т. д.

При язвенном колите, учитывая то, что поражается слизистая оболочка толстой кишки, обычно присутствуют кишечные симптомы. При болезни Крона картина зависит от того, какой участок поражен, и диагностика при этом может усложняться.

- Какие исследования необходимо провести, чтобы быть абсолютно уверенным в наличии ВЗК?

Обследование всегда должно быть комплексным с целью выявления распространенности процесса, внекишечных проявлений и осложнений. При язвенном колите, помимо общих лабораторных анализов и ультразвукового исследования, очень важна колоноскопия с лестничной биопсией.

При болезни Крона кроме эндоскопических исследований (колоноскопия и эзафагогастроскопия) для уточнения распространенности воспалительного процесса требуются дополнительные рентгенологические исследования, в том числе КТ (компьютерная томография), или МРТ (магнитно-резонансная томография).

Каковы причины ВЗК? Почему ВЗК чаще поражает не детей первых лет жизни, а преимущественно подростков? И почему в последние годы ВЗК начали неуклонно «молодеть»?

Причина этих заболеваний не ясна. Ни одна теория, которая объясняет развитие этих заболеваний, не увенчалась успехом. Но ясно одно: ВЗК - это аномальный иммунный ответ организма на какой-то пусковой механизм (инфекция, стресс и т. д.). Очень часто не удается выделить этот момент заболевания, так как появляется исподволь и развивается постепенно. Огромное значение имеет генетическая предрасположенность к заболеваниям (ВЗК у родителей). Поэтому если иметь в виду самую весомую теорию - иммуногенетическую, то становится понятным, почему заболевания чаще встречаются у подростков.

У детей раннего возраста иммунный статус только формируется, и внутренние сбои организма, внешняя среда еще не успели оставить свои «отпечатки». Но в последнее время все чаще заболевания диагностируются у детей до 5 лет, и хочу отметить, что отличается упорным, тяжелым течением. Еще надо иметь в виду, что у детей в раннем возрасте диагноз ВЗК, особенно болезнь Крона, может длительное время быть не диагностирован. В последние годы улучшилась диагностика ВЗК, что непосредственно повлияло на частоту заболевания.

Как известно, ВЗК можно лечить, но полное излечение, как правило, невозможно. Какие же особенности в питании, поведении, образе жизни ребенка позволят ему как можно реже сталкиваться с обострениями ВЗК?

При язвенном колите излечение возможно только после полного удаления толстой кишки (но и здесь есть свои моменты), а от болезни Крона вылечить пациента невозможно. Наша задача - длительная ремиссия, которая позволяет ребенку вести обычный образ жизни. Ограничение в диете требуется во время обострения заболевания, в том числе ограничиваются физические нагрузки. Если у пациента получен хороший эффект от терапии, то он продолжает принимать препараты (поддерживающая терапия) во избежание обострений заболевания. Интересен такой факт: среди пациентов ВЗК очень много одаренных детей.

Какой прогноз для больных ВЗК? Всегда ли необходимо хирургическое лечение и от чего зависит успешность лечения таких пациентов?

Прогноз зависит от течения заболевания, от ответа на медикаментозную терапию (часто бывают резистентные формы), от частоты обострений, от осложнений ВЗК. Необходимость хирургического лечения чаще возникает при болезни Крона. Появление новых препаратов (генно-инженерная или биологическая терапия) существенно изменило ход течения ВЗК и сократило частоту хирургического лечения. Успешность, несомненно, зависит от времени диагностики заболевания. Поздняя диагностика сопряжена с серьезными осложнениями, и, естественно, увеличивает частоту хирургических вмешательств.

Хроническим воспалительным заболеванием кишечника принято считать каждый длительный энтерит — как инфекционной, так и иммуноаллергической этиологии, который ведет к хроническому воспалительному процессу в кишечнике.

Помимо целиакии, эти заболевания включают в себя язвенный ректоколит, болезнь Крона и другие более редкие заболевания: колит при болезни Бехчета, некротизирующий энтероколит у детей младшего возраста. Все эти заболевания характеризуются:
— неизвестной этиологией (кроме целиакии);
— воспалительным характером поражений;
— хроническим течением и возможными рецидивами;
— ассоциацией с другими некишечными заболеваниями;
— хорошей реакцией на кортикостероидную терапию;
— возможностью хирургического разрешения (лечения).

• Эпидемиология

В возникновении данных заболеваний большую роль играют как географический (встречаются чаще в Северной Европе), так и генетический факторы.

Болезнь Крона встречается чаще в западных странах и среди городского населения.

• Этиология и патогенез

Этиология неизвестна, можно лишь предположить влияние инфекционных заболеваний и питания. Патогенез связан с нарушением ответной иммунной реакции со стороны слизистой кишечника, характер которой недостаточно изучен, известно лишь, что происходит активация Т- и В-лимфоцитов, увеличивается производство цитокинов и комплемента.

• Патологическая анатомия

Гистопатологические наблюдения позволяют выявить два основных и множество промежуточных типов нарушений при хроническом воспалении кишечника.

Болезнь Крона. Характеризуется четко отграниченными трансмуральными сегментарными поражениями, разделенными между собой внешне неизмененной слизистой. Поражение распространяется на мезентериальные лимфоузлы. Может быть затронут любой участок желудочно-кишечного тракта, но чаще поражается кишечный отдел подвздошной кишки. Типично формирование стенозов, абсцессов и фистул. Характерны отек слизистой, изъязвления, атрофия и утолщение кишечной стенки, гиперплазия лимфоузлов.

Наблюдается гранулематозное поражение. В 60-70% случаев гранулема обнаруживается на хирургическом материале и лишь в 30-40% при биопсии. Гранулема состоит из эпителиоидных и гигантских клеток. Несмотря на тенденцию к некрозу, казеозного некроза не отмечается. Легко формируются язвы и фистулы.

Язвенный ректоколит. Это заболевание ободочной кишки. Начинается с ректального уровня и распространяется вверх. Процесс поверхностный, затрагивает подслизистую, слизистую и редко более глубокие слои. Для острой стадии характерны гиперемия слизистой, отек, легко кровоточащие эрозии и язвы. В промежутках между язвенными поражениями слизистая гипертрофирована, нередко образуются псевдополипы. Описанные поражения могут сочетаться с перианальными трещинами. Гистологически характерно образование крипт и абсцессов, в которых накапливаются лимфоциты, эозинофилы, нейтрофилы, плазматические клетки. Гранулематозная ткань отсутствует.

Варианты вышеописанных двух основных типов хронических воспалительных заболеваний кишечника:
1. Язвенный энтероколит. Некоторыми авторами считается врожденной формой болезни Крона. Поражения затрагивают весь пищеварительный тракт, но преимущественно локализуются в конечной части подвздошной кишки и в начальном участке ободочной кишки.
2. Синдром Бехчета, при котором к кишечным поражениям присоединяются ретинит, слепота, болезненные язвенные и некротические поражения слизистой рта и гениталий.
3. Некротизирующий энтероколит у грудных детей часто приводит к летальному исходу. Клинические проявления болезни приходятся на первую неделю жизни: диарея с примесью крови, признаки перитонита и шок. Характерны множественные язвенные поражения с перфорацией.

• Клиника

Классически хронические заболевания кишечника характеризуются как желудочно-кишечными (диарея, боли в животе, наличие крови в кале), так и общими (температура, потеря веса, задержка физического развития) симптомами.

Болезнь Крона: на фоне анорексии, типичной для этого заболевания, преобладают общие симптомы. Боли в животе напоминают приступы аппендицита. Кровь в кале обнаруживается редко. При осмотре отмечается болезненность в правой подвздошной области, там же иногда пальпируется масса.

Язвенный ректоколит: преобладают кишечные симптомы — тенезмы, диарея с примесью крови. При пальпации живота отмечается болезненность по ходу ободочной кишки.

• Осложнения

Стенозы, абсцессы и фистулы, трещины, мегаколон, перфорации с массивным кровотечением, карцинома ободочной кишки, энтеропатия с потерей белка. Характерны такие общие осложнения, как воспаление радужки, сосудистой оболочки глаза, афтозный стоматит, артрит, перихолангит, склерозирующий холангит.

• Диагноз

Хроническая диарея с болями в животе, кал с примесью крови позволяют думать о хроническом воспалительном заболевании кишечника.

Для подтверждения диагноза необходимо оценить данные лабораторного анализа: общий анализ крови; сидеремию; трансферинемию; иммуноглобулины; время свертываемости крови; содержание в крови кальция, фосфора, цинка, меди; костный возраст; С-реактивный белок, a1-антитрипсин; анализ кала. Особо важную роль для постановки диагноза приобрела контрастная рентгенография с барием. Широко используется рентгенография с двойным контрастированием, при которой отмечается:
— уменьшение просвета кишечной стенки;
— неоднородность рисунка;
— кистовидные участки.

Наличие этих трех признаков в терминальной части подвздошной кишки образует триаду Bodart, типичную для болезни Крона.

О распространении воспалительного процесса позволяют судить участки, заполненные лейкоцитами, меченными радиоактивным йодом I111. Компьютерная томография незаменима для выявления осложнений (фистул, абсцессов).

Окончательный диагноз ставится на основе биопсии.

Дифференциальный диагноз проводится с
— аллергическим колитом;
— узловой лимфоидной гиперплазией;
— хроническим гранулематозным заболеванием;
— аппендицитом;
— полипозом и лимфомой кишечника;
—болезнью Шенлейна — Геноха.

• Прогноз

За последние годы значительно улучшился. Детская смертность практически исчезла (от 15 до 2%).

Большую тенденцию к рецидивам имеет язвенный ректоколит. Наблюдение за детьми заключается в
— контроле за ростом;
— контроле за показателями воспалительного процесса;
— за терапией .

• Лечение

Диетотерапия играет важную роль, особенно при болезни Крона, для которой характерна потеря веса и задержка роста .

Новый подход к терапии заключается в возможности достигнуть ремиссии с помощью диеты без гормональной терапии .

Фармакотерапия основана на применении кортикостероидов , сульфасалазина, салазопирина , метронидазола . Иммуносупрессоры малоприменимы из-за их токсичности.

Хирургическое лечение возможно при тяжелых осложнениях (мегаколон, стенозы, абсцессы, фистулы) и в случаях задержки роста в пубертатном и препубертатном периодах .

Из клинической практики

Поражение печени, хотя и без явных клинических проявлений, встречается довольно часто при хронических заболеваниях кишечника. У взрослых в 70% случаев развивается перихолангит с портальной триадой. У 50% отмечаются жировые изменения печени. 10% приобретают заболевания печени. Цирроз печени развивается у 5%. Другие, более тяжелые и редкие осложнения — это хронический активный гепатит, склерозирующий холангит и карцинома желчевыводящих путей. Необходимо отметить, что у детей частым осложнением является хронический активный гепатит, в то время как перихолангит и склерозирующий холангит встречаются очень редко и протекают бессимптомно. Представляем клинический случай язвенного колита у девочки трех лет. Начальная фаза заболевания протекала бессимптомно. Впоследствии развилась ярко выраженная гепатомегалия. Девочка была госпитализирована в трехлетнем возрасте. За 8 месяцев до госпитализации отмечались раздражительность, потеря аппетита, непостоянные боли в животе, кал с примесью алой крови. С вышеописанной симптоматикой девочка была госпитализирована. При осмотре отмечалась значительная гепатомегалия (+4 см из-под реберной дуги по правой среднеключичной линии). В анализе крови СОЭ 104 мм в час; общий белок крови 9,9 гр%; альбумин 2,5 гр%; a1-глобулин 0,3; a2-глобулин 1,1; b-глобулин 1,0; g-глобулин 5,0; IgG 4810 мг%; щелочная фосфатаза 1273 МЕ; антитела противоядерные и против гладких мышц отсутствуют. В период госпитализации девочка жаловалась на частые боли в животе. В кале примесь слизи и алой крови. При анализе слизи кала выявлено множество нейтрофильных лейкоцитов. Эндоскопически выявлен обширный воспалительный процесс по всей ободочной кишке с отеком слизистой. При контакте с инструментом слизистая легко кровоточила. При множественных биопсиях проводился гистологический анализ, который выявил изрежение железистых протоков с моно- и полинуклеарной инфильтрацией. Чрескожная печеночная биопсия выявила воспалительные и грануломатозные изменения преимущественно в портобилиарных пространствах. Более того, отмечался воспалительный процесс типа перихолангита и начального холангита в межлобулярных протоках. Лечение преднизолоном в начальной стадии и далее салазопиридином (SAZP) привело к полной ремиссии кишечной симптоматики. Клиническая ремиссия с полной регрессией гепатомегалии (печень пальпировалась у реберной дуги) была подтверждена гистологически. Нормализовались и лабораторные показатели (IgG 997 мг%). Известно, что язвенный колит нередко сопровождается непереносимостью белка коровьего молока, поэтому были проведены кожный тест и тест на определение специфичных IgE. IgE были значительно увеличены. Быстрая клиническая ремиссия была обусловлена двумя факторами: назначением салазопиридина (SAZP) и одновременным исключением из диеты коровьего молока.

Литература
1. Walker Smith J., Crohn Disease. In: Diseases of the small intestin in children. 1989.
2. Booth I. W. Chronic inflammatory bowel disease // Arch. Dis. Chid. 1991; 66: 742.
3. Elewaut D., De Keyser F., Culvelier C., Lazarovits A. I., Mielants H., Verbruggen G., Sas S., Devos M., Veys E. M. Distinctive activated cellular subset in colon from patients with Chron’s disease and ulcerative colitis 1998.
4. Casini-Raggi V., Kam L., Chong Y. J. F., Fiocci C., Pizarro T. T., Cominelli F. Mucosal imbalance of IL-1 and IL-1 receptor antagonist in inflammatory bowel disease. A novel mechanism of chronic intestinal inflammation // J. Immunol. 1995; 154: 2434-2440.
5. Olafsdottir E. J., Fluge G. and Hanf K. Chronic inflammatory bowel disease in children in Western Norway // J. Ped. Gastroen. Nort. 1989; 8: 454.
6. Castro M., Ansaldi N., Bianchi E. et al. Malattie inflammatorie chroniche intestinali: studio multicentrico italiano // Riv. Ital. Ped. 1991; 17:137.
7. Blaser M. J., Miller R. A., Singleton J. W: Patients with active CD have elevated serum antibodies of seven enteric bacterial pathogens // Gastroenterology 1984; 87: 88-95.
8. Shanahan F., Duerr R., Rotter J. et al.: Neuthrophil autoantibodies in ulcerative colitis: familial aggregation and genetic heterogenety // Gastroenterology. 1992;103: 456-461.
9. Halstensen T., Mollnes T., Garred et al. Surface epithelial related activation of complement differs un Crohn’s disease and ulcerative colitis // Gut. 1992; 33: 902-908.
10. McNeish A. S. La diagnosi e la terapia della m. Di Crohn in eta pediatrica // Prospettive in Pediatria. 1988; 71: 245.
11. Shurmann G., Bretzler M., Meuer S. et al. Soluble IL-2r, IL-6 and IL-1 beta in patients with CD and US: preoperative levels and postoperative changes in serum concentrations // Digestion. 1991; 51: 51-59.
12. Sciumert R., Towner J., Zipser R.: Role of eicosanoids in human and experiment colitis // Dis. Sci. 1988; 33: 58-64.
13. McLain B .I., Diridson P. N., Stokes K. B. et al. Growth after gut resection for Crohn disease // Arch. Dis. Child. 1990; 65: 760.
14. Davies G., Evans C. M., Shand W. S., Walker Smith J. Surgery for Crohn’s disease in childhood: influence of sites of disease and operative procedure on outcome // Br. J. Surg. 1990; 77: 91.
15. Booth I. W. The nutritional concequences of gastrointestinal disease in adolescence // Acta Pediatr. Scand. Suppl. 1991; 373: 91.
16. Layden T., Rosenberg J., Neuncharnsky B. Reversal of growth arrest in adolescents with Crhon’s disease after parenteral alimentation // Gastroenterology. 1979; 70: 101.
17. Hunter J. O. Nutritional factors in inflammatory bowel disease.
18. Morin C. L., Rulet M., Roy C. C., Webwn A. Contnous elemrntal enteral alimentation in children with Crohn’s disease and growth failure // Gastroenterology. 1980; 79: 1205. Belli D. C., Seiduman E., Bouthiller L. et al. Chronic intermittent elemental diet improves growth failure in children with Crohn’s disease // Gastroenterology. 1989; 97: 905.
19. Aiges H., Mancovitz J., Rma J. et al. Home nactural sullplemental naso-gastric feedings in growth retarded adolescents with Crohn’s disease // Gastroenterology. 1989; 97: 905.
20. Sanderson I. L., Udeen S., Davies P. S. W. et al. Remission induced by elemental diet in small bowel Crohn disease // Arch. Dis. Child. 1987; 62, 1223.
21. Giaffer M. N., Nath G., Holdsworth C. P. Controlled trial of Polvmenic versus elemental diet in treatment of active Crohn’s disease // Lancet. 1990; 335: 816.
22. Seidman E., Leleiko N., Ament M. et al. Nutritional issues in pediatric inflammatory bowel disease // J. Ped. Gastroenterol. Nutr. 1991; 12: 424.
23. O’Sullivan M. A, O’Mora C. A. Nutritional therapy in Crohn’s disease. 1998.
24. Zoli G., Care M., Parazza M., Spano C., Biagi P. L., Bernardi M., Gasbarrini G. A randomized controlled study comparing elemental diet and steroid treatment in Crohn’s disease. 1997.
25. Malchow H., Ewe K., Brandes J. W., Coebell H., Ehms H., Sommer H., Jesdinsky H. European cooperative Crohn’s disease study (ECCDS): results of drug treatment // Gastroenterology. 1984; 86: 249-266.
26. Prantera C., Pallone F., Brunetti G., Cottone M., Meglioli M. The Italian IBD study group: Oral 5-Aminoswlieye acid (Asacol) in the maintenance treatment of Crohn’s disease // Gastroenterology. 1992; 103: 363-368.
27. Steinhart A. H., Hemphill D. J., Greenberg G. R. Sulphasalazine and mesalazine for the maintenance therapy for Crohn’s disease. A meta-analysis. D.D.W. Abstract Book. 1994. A-2842.
28. Tremaine W. J. Maintenance of remission in Crohn’s disease: is 5-fminosalicylic acid the answer? // Gastroenterology. 1992; 103: 697-704.
29. Bernstein I. H., Frank M. S., Brandt L. G. et al.: Healing of perineal Crohn’s disease with metrondazolo // Gastroenterology. 1980; 79: 357-365.
30. Markovitz J., Grancher K., Mandel F., Daum F. Immunosopressive therapy in pediatric inflammatory bowel disease: results of a survey of the North American Society of Pediatric Gastroenterology an Nutrition // A J. Gastroenterol. 1993; 88(1): 44-48.
31. Lloyd-Still J. D. Azathioprine and the treament of chronic inflammatory bowel disease // J. Pediatr. 1990; 117 (5): 732-735.
32. Verhave M., Winter H. S., Grand R. J. Azathiopine in the treatment of children with inflammatory bowel disease // J. Pediatr. 1990; 117(5): 809-814.
33. Feldman M., Achord J. M., Chang E. B. Cyclosporine in Crohn’s disease — low doses wont’s do it // Gastroenterology. 1990; 98 (5): 1383-1384.
34. Balfour R. B. Cyclosporine therapy for inflammatory bowel disease // N. Eng. J. Med. 1994; 330 (26): 1897-1898.
35. Sachar D. B. Cyclosporine treatment for inflammatory bowel disease. A Step Backward or a Leap forward? // N. Eng. Med. 1995; 321 (13): 894-896.
36. Geagan B. G., Rochon J., Fedorac R. N., Irvine E. J., Wild G. et al. Metrotrexate for the treatment of Crohn’s disease // N. Eng. J. Med. 1995; 332 (5): 292-297.
37. Martin L. W., Torres A. L., Fisher J. E., Alexandre F. The critical level for preservation of continence in the ileo-anal anastomosis // JPS 1985; 20: 664

Chronic inflammatory bowel diseases

E. Tsalikova, L. Principessa, F. Scalercio,
V. Guidi, O. Bederti
Department of Paediatrics,
University of Rome «La Sapienza»

Summary
Chronic inflammatory bowel diseases are commonly believed to present in the form of two diseases with aetiologies of unknown origin, Ulcerative Rectocolitis and Chron’s Disease, which are characterised by important inflammatory events affecting the normal structure of the intestinal wall, with a tendency to relapse.

Both diseases share a variety of common characteristics and are thus considered by many as one single clinical entity.

The common features are the following:
- unknown aetiology
- inflammatory aspect of the lesions
- chronicity of the course of disease, with possible relapses
- association with extra-intestinal symptoms
- good response to corticosteroid therapy
- recourse to surgery (for a limited number of cases).

The aforenamed two paradigmatical pictures constitute the essentials of a spectrum comprising an indefinite number of intermediate pictures, for example Behcet’s Colitis, similar to Ulcerative Colitis but where ulcers can be found in the area of the mouth and the genitals, or Ulcerative Enterocolitis of the infant, thought to be a congenital form of Chron’s Disease.

Both pictures display gastrointestinal symptoms such as diarrhoea, tenesmus and bloody stools, usually prevailing in Ulcerative Colitis, and are accompanied by general symptoms such as fever and weight loss, usually found in Chron’s Disease.

One of the recent and most interesting aspects of Chron’s disease is the possibility to induce remission as well as restoration of the patient’s growth by administration of an elementary diet. The administration of a hypercaloric diet has also proved useful in correcting growth speed and in reducing the need of steroids, which also play an important role in inducing disease remission.

In order to further maintain remission, the administration of salazopirina (sulfosalazina) and corresponding salacylates, as well as of immunosoppressors such as azathioprine and cyclosporins, have proved useful. The administration of metronidazolo is indicated in the case of perineal injuries only. The use of surgery should be limited to complications and, in the presence of failure to thrive, only if the lesions are well delimited.