Главная » Восточное наследие » Профилактика болезней, связанных с неправильным питанием. Заболевания, связанные с питанием Проблемы связанные с нарушением питания

Профилактика болезней, связанных с неправильным питанием. Заболевания, связанные с питанием Проблемы связанные с нарушением питания

Болезни избыточного белкового питания

Избыточное потребление белка неблагоприятно влияет на обмен веществ и деятельность ряда органов. Избыток белка в рационе не ведет к повышению его запасов в организме. Избыток белка в питании вызывает следующие неблагоприятные последствия: поражение печени, почек; перевозбуждение центральной нервной системы, иногда - состояния, близкие к неврозам; повышенный расход витаминов в организме (витаминная недостаточность); при длительном высокобелковом питании вначале усиление, а затем угнетение секреторной функции желудка; усиление процессов гниения в кишечнике; высокий риск развития таких заболеваний, как подагра, мочекаменная болезнь.

Болезни при недостатке жиров в питании

Количественный недостаток жиров в питании - это уменьшение или полное прекращение потребления их. Качественный недостаток жира в питании выражается в дефиците в пище незаменимых ненасыщенных жирных кислот при сниженном, нормальном или даже повышенном общем содержании жиров в рационе. Жиры могут образовываться из белков и углеводов. Однако образующийся при этом жир содержит лишь насыщенные жирные кислоты. Ненасыщенные жирные кислоты являются незаменимыми, так как не образуются в организме и поступают только с пищей.

Признаки дефицита ненасыщенных жирных кислот в организме человека: замедление роста и физического развития; снижение массы тела; расстройства водного обмена с повышением потребности в воде; повышение уровня холестерина в крови, нарушения обмена витаминов А и Б, уменьшение эффекта действия витаминов С и группы В; сухость, чешуйчатое шелушение кожи, экзема; повышенная кровоточивость.

Для лечения используют растительные масла, в состав которых входят ненасыщенные жирные кислоты. Масло добавляют в готовые блюда, салаты, винегреты, так как при тепловой обработке ненасыщенные жирные кислоты частично переходят в насыщенные.

Влияние избытка жира на организм

При продолжительном избыточном потреблении жиров увеличивается содержание их в крови. В тканях образование жиров начинает преобладать над их распадом. Происходит накопление жира в клетках с последующими расстройствами функций ряда органов. Избыток жиров в питании вызывает поражения печени; повышение содержания холестерина в крови и свертываемости крови, предрасположение к тромбозам сосудов; ухудшение усвоения белков, кальция, магния, повышенную потребность в витаминах, обеспечивающих жировой обмен; торможение секреции желудка, перенапряжение деятельности поджелудочной железы и кишечника.

Избыток жиров способствует развитию ожирения, атеросклероза, желчнокаменной болезни.

Болезни при недостатке или избытке углеводов в питании

Запасы углеводов в печени (гликоген) быстро исчерпываются при дефиците их в питании. Особенно чувствительны к недостатку углеводов нервные и мышечные клетки. Резкий и длительный недостаток углеводов ведет к серьезным нарушениям в организме человека - отклонениям в обмене жиров, которые вызывают серьезное осложнение: сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону (ацидоз).

Для нормального жирового обмена надо, чтобы в рационе на 4 г жира было не менее 1 г углеводов. При недостатке углеводов значительно расходуются аминокислоты белков пищи и тканевых белков, что в свою очередь вызывает нарушения обмена витаминов и минеральных солей. Недостаток углеводов отрицательно отражается на самочувствии, физической и умственной работоспособности организма, которые быстро ликвидируются при употреблении необходимого количества углеводов.

Серьезное последствие углеводной недостаточности -снижение уровня сахара в крови (гипогликемия). Алиментарная гипогликемия может возникнуть при длительных перерывах между приемами пищи, т. е. нерегулярном питании. Гипогликемии подвержены люди с пониженным артериальным давлением. Гипогликемия может возникнуть при усиленной мышечной работе, особенно в условиях недостатка кислорода, при сильном нервно-психическом напряжении.

Признаки алиментарной гипогликемии: слабость, сонливость, головокружение, головные боли, чувство голода, тошнота, потливость, дрожь в руках. В тяжелых случаях возникают судороги, отмечается потеря сознания. Все это требует экстренной врачебной помощи (внутривенное введение глюкозы).

Систематическая перегрузка организма углеводами играет определенную роль в развитии атеросклероза, сахарного диабета, кариеса зубов и дефицита витамина В.

Недостаточность питания — одна из форм нарушения питания. Недостаточное питание может являться результатом неадекватного потребления питательных веществ, мальабсорбции, нарушенного метаболизма, потери нутриентов при поносе или при увеличении потребности в пище (как бывает при раке или инфекции). Недостаточность питания прогрессирует постепенно; обычно каждая стадия занимает продолжительное время, чтобы развиться. Сначала изменяются уровни нутриентов в крови и тканях, затем происходят внутриклеточные изменения в биохимических функциях и структуре. В конечном счете, появляются признаки и симптомы.

Недостаточность питания. Факторы риска

Недостаточное питание ассоциировано со многими расстройствами и обстоятельствами, включая бедность и социальные бедствия. Риск его возникновения также больше в определенные периоды времени (в младенчестве, раннем детстве, пубертатном периоде, при беременности, кормлении грудью, в старческом возрасте).

Младенчество и детство . Младенцы и дети особенно чувствительны к недостаточности питания из-за их высоких потребностей в энергии и необходимых питательных веществах. При дефиците витамина К у новорожденных может развиться геморрагическая болезнь новорожденных, опасное для жизни расстройство. У младенца, вскармливавшегося только грудным молоком, может развиться дефицит витамина В12, если мать — строгий вегетарианец. Недостаточно и неполноценно питающиеся младенцы и дети подвергаются риску возникновения у них белково-энергетической недостаточности, дефицита железа, фолиевой кислоты, витаминов А и С, меди и цинка. В течение пубертатного периода увеличиваются потребности в пище потому, что темп роста всего организма ускоряется. Недостаточность питания у девочек и юных девушек может быть обусловлена характерной для них неврогенной анорексией.

Беременность и кормление грудью. Потребности в питательных веществах увеличиваются в период беременности и кормления грудью. В течение беременности могут встречаться отклонения от нормальной диеты, включая извращенный аппетит (потребление не пищевых веществ типа глины и активированного угля). Достаточно распространена железнодефицитная анемия, так же как и фолиеводефицитная анемия, особенно среди женщин, которые принимали оральные контрацептивы.

Старческий возраст. Старение — даже когда болезнь или дефицит питания отсутствуют — приводит к саркопении (прогрессирующая потеря мышечной массы тела), которая начинается после 40 лет и, в конечном счете, выражается в потере приблизительно 10 кг (22 фунта) мышечной массы у мужчин и 5 кг (11 фунтов) у женщин. Причины этого заключаются в уменьшении физической активности и потребления пищи и в увеличении уровня цитокинов (особенно интерлейкина-6). У мужчин причиной саркопении является также и уменьшение уровня андрогенов. При старении снижаются интенсивность основного обмена (главным образом, из-за снижения не жировой массы тела), общая масса тела, рост, масса скелета и повышается средняя масса жира (в процентном содержании от массы тела) приблизительно на 20—30 % у мужчин и 27—40 % у женщин.

Начиная с 20 лет и вплоть до 80, снижается потребление пищи, особенно у мужчин. Анорексия из-за самого процесса старения имеет много причин:

снижается адаптивное расслабление дна желудка,
увеличиваются секреция и активность холецистокинина, который вызывает чувство насыщения,
и увеличивается выделение лептина (анорексигенный гормон, вырабатываемый адипоцитами).

Пониженные обоняние и вкус уменьшают удовольствие от приема пищи, но обычно лишь незначительно снижают количество потребляемой пищи. Анорексия может иметь другие причины (например, одиночество, невозможность купить продукты и приготовить еду, деменция, некоторые хронические расстройства, употребление некоторых препаратов).

Типичная причина недостаточного питания — депрессия . Иногда еде препятствуют неврогенная анорексия, паранойя или маниакальные состояния. Проблемы с зубами ограничивают способность жевать и впоследствии переваривать и усваивать пищу. Распространенной причиной являются и трудности с глотанием (например, из-за припадков, инсультов, других неврологических расстройств, кандидоза пищевода или ксеростомии). Бедность или функциональные нарушения ограничивают доступность потребления питательных веществ.

Помещенные в дома для престарелых особенно подвержены риску развития у них синдрома белково-энергетической недостаточности (БЭН). Они часто дезориентированы и не способны выразить, что голодны или какие пищевые продукты они предпочитают. Они могут быть физически не способны принимать пищу самостоятельно. Жевание или глотание у них могут быть очень медленными, и для другого человека становится утомительным накормить их достаточным количеством пищи. Недостаточное потребление и сниженное всасывание витамина D, а также недостаточное пребывание на солнце приводят к остеомаляции.

Различные расстройства и медицинские процедуры. Диабет, некоторые хронические расстройства ЖКТ, резекции кишки, некоторые другие хирургические вмешательства на ЖКТ ведут к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов, витамина В, кальция и железа. Глютеновая энтеропатия, недостаточность поджелудочной железы или другие расстройства могут привести к мальабсорбции. Сниженное всасывание может способствовать железодефициту и остеопорозу. Поражения печени ослабляют накопление витаминов А и В и препятствуют метаболизму белка и источников энергии. Почечная недостаточность является предрасполагающим фактором дефицита белка, железа и витамина D. Потребление неадекватных количеств пищи может явиться результатом анорексии у больных раком, депрессией, СПИДом. Инфекции, травма, гипертиреоз, обширные ожоги и длительная лихорадка увеличивают метаболические потребности.

Вегетарианские диеты . Дефицит железа может встречаться у «яично-молочных» вегетарианцев (хотя такая диета может быть залогом хорошего здоровья). У строгих вегетарианцев может развиться дефицит витамина В12, если они не потребляют дрожжевые экстракты или пищевые продукты, ферментированные в азиатском стиле. У них снижено также потребление кальция, железа, цинка. Только фруктовая диета не рекомендуется, потому что она дефицитна по белку, Na и многим микроэлементам.

Новомодные диеты. Некоторые модные диеты приводят к дефициту витаминов, минеральных веществ и белка, сердечным, почечным, метаболическим нарушениям и иногда к смерти. Очень низкокалорийные диеты (<400 ккал/сут) не могут поддерживать здоровье длительное время.

Лекарственные препараты и пищевые добавки. Многие препараты (например, средства, подавляющие аппетит, дигоксин) уменьшают аппетит, другие ухудшают всасывание питательных веществ или метаболизм. Некоторые препараты (например, стимуляторы аппетита) оказывают катаболические эффекты. Определенные препараты могут ослабить всасывание многих питательных веществ, например противосудорожные средства могут ослабить всасывание витаминов.

Алкогольная или лекарственная зависимость. Пациенты с алкогольной или лекарственной зависимостью могут пренебрегать своими пищевыми потребностями. Всасывание и метаболизм питательных веществ также могут быть ослаблены. «Внутривенные» наркоманы обычно становятся истощенными, также как и алкоголики, которые потребляют более одного литра крепких спиртных напитков в день. Алкоголизм может вызвать дефицит магния, цинка и некоторых витаминов, включая тиамин.

Симптомы и диагноз

Симптомы варьируют в зависимости от причины и типа недостаточности питания.

Диагноз основывается на результатах как медицинского анамнеза, так и режима питания, объективного обследования, анализа структуры тела и избирательных лабораторных исследований.

Анамнез . Анамнез должен включать вопросы о потреблении пищи (см. рис. 1), недавние изменения в весе и факторах риска недостаточности питания, включая употребление лекарств и алкоголя. Непреднамеренная потеря более 10 % обычного веса в течение трёх месяцев указывает на высокую вероятность недостаточности питания. Социальный анамнез должен включать вопросы о том, доступны ли деньги для еды и может ли пациент купить ее и приготовить.

Рис. 1. Мини-шкала оценки состояния питания. Guigoz Yand Garry PJ 1994. Mini nutritional assessment. A practical assessment tool for grading the nutritional status of elderly patients. Facts and Research in Gerontology. Supplement 2:15-59. Rubenstein LZ, Jarker J, Guigoz Y, and Vellas B. Comprehensive geriatric assessment (CGA) and the MNA: An overview of the CGA, nutritional assessment and development of a shortened version of the MNA. In “Mini nutritional assessment (MNA): Research and practice in the elderly.” Vellas B, Garry PJ, and Guigoz Y, editors. Nestle Nutrition Workshop Series. Clinical & Performance Programme, vol. 1, Karger, Bale, 1997. ® Soci t des Produits Nestle S.A., Vevey, Switzerland, trademark owners. Напечатано с разрешения.

При обследовании пациента по органам и системам необходимо сфокусировать внимание на симптомах дефицита питательных веществ (см. табл. 1). Например, головная боль, тошнота и диплопия могут указывать на интоксикацию витамином А.

Таблица 1. Признаки и симптомы недостаточности питания

Область / Система	Симптом или признак	Дефицит
Общий внешний вид	Кахексия	Энергия
Кожные покровы	Сыпь	Многие витамины, цинк, незаменимые жирные кислоты
	Сыпь на участках, открытых солнцу	Ниацин(пеллагра)
	Легкость появления «синяков»	Витамины С или К
Волосы и ногти	Истончение или потеря волос	Белок
	Преждевременное поседение волос	Селен
	«Ложкообразные» ногти	Железо
Глаза	«Куриная слепота»	Витамин А
Глаза	Кератомапяция	Витамин А
Рот	Хейлит и глоссит	Рибофлавин, ниацин, пиридоксин, железо
Рот	Кровоточивость десен	Витамин С, рибофлавин
Конечности	Отеки	Белок
Нервная система	Парестезии и онемение стоп и кистей	Тиамин
	Судороги	Са, Mg
	Когнитивные и сенсорные рас-стройства	Тиамин (бери-бери), ниацин (пел-лагра), пиридоксин, витамин В
	Деменция	Тиамин, ниацин, витамин В
Скелетно-мышечная система	Потеря мышечной массы	Белок
	Деформации костей («0-образ- ные» ноги, деформированные коленные суставы, искривление позвоночника)	Витамин D, Са
	Хрупкость костей	Витамин D
	Болезненность и припухлость суставов	Витамин С
ЖКТ	Диарея	Белок, ниацин, фолиевая кислота, витамин В
	Диарея и извращение вкуса	Цинк
	Дисфагия и боль при глотании (синдром Пламмера—Винсона)	Железо
Эндокринная	Увеличение щитовидной железы	Йод

По площади мышечной области середины верхней части предплечья оценивают мышечную массу тела. Эта площадь рассчитывается исходя из толщины кожной складки трицепса (ТКСТ) и окружности середины предплечья. Оба измерения проводятся на одном и том же участке, правая рука пациента — в расслабленном положении. Средняя окружность середины верхней части предплечья приблизительно 32 + 5 см для мужчин и 28 ± 6 см для женщин. Формула для расчёта площади мышечной области середины верхней части предплечья в сантиметрах в квадрате представлена ниже.

Объективное обследование. Объективное обследование должно включать измерение роста и веса, распределение жира и антропометрическое определение мышечной массы тела. Индекс массы тела [ИМТ = вес (кг) / рост (м) ] урегулирует вес с ростом. Если вес пациента <80 % должного, соответствующего росту, или если ИМТ < 18, то должна быть заподозрена недостаточность питания. Хотя эти данные полезны в диагностике недостаточности питания, они мало специфичны.

Эта формула корректирует площадь мышечной области верхней части предплечья с учётом жира и кости. Средние значения площади мышечной области середины верхней части предплечья составляют — 54 ±11 см для мужчин и 30 ± 7 см для женщин. Значение менее 75 % этого стандарта (в зависимости от возраста) указывает на истощение мышечной массы тела (см. табл. 2). На это измерение влияют физическая активность, генетические факторы и возрастная потеря мышечной массы.

Таблица 2. Площадь мышечной области середины верхней части предплечья у взрослых

Средняя мышечная масса середины верхней части предплечья ± 1 стандартное отклонение. По данным I и II Национальных программ изучения здоровья и питания.

Объективное обследование должно быть сфокусировано на специфических симптомах недостатка питательных веществ. Необходимо выявлять симптомы БЭН (например, отёк, кахексия, сыпь). Обследование также должно сосредоточиться на признаках состояний, которые могли предрасполагать к недостатку питательных веществ, например, стоматологические проблемы. Психический статус должен быть оценён, потому что депрессия и ухудшение когнитивных способностей могут приводить к потере веса.

Широко распространённая Полная оценка состояния питания (ПОСП) использует информацию из анамнеза пациента (например, потеря веса, изменения в приёме пищи, гастроинтестинальные симптомы), данных объективного обследования (например, потеря мышечной массы и подкожного жира, отёк, асцит) и врачебной оценки состояния питания пациента. Используется утверждённая Мини-шкала оценки состояния питания (МОСП) пациента, которая также широко применяется при оценке статуса питания для пожилых пациентов (см. рис. 1).

Диагностика . Объем необходимых лабораторных исследований неясен и может зависеть от материального положения пациента. Если причина очевидна и может быть откорректирована (например, ситуация на грани выживания), исследования дают мало пользы. Другие пациенты нуждаются в более детальной оценке.

Чаще всего используемый лабораторный тест — измерение белка сыворотки. Уменьшения количества альбуминов и других белков [например, преальбумина (транстиретина), трансферрина, ретинолсвязывающего белка] могут указывать на дефицит белка или БЭН. При прогрессировании недостаточного питания уровень альбумина снижается медленно; уровни преальбумина, трансферрина, ретинолсвязывающего белка уменьшаются быстро. Определение уровня альбумина достаточно дешево и позволяет прогнозировать риск осложнений, смертность и летальность лучше, чем измерение других белков. Однако корреляция уровня альбумина с риском осложнений и смертностью может быть связана как с непищевыми, так и с пищевыми факторами. При воспалении образуются цитокины, которые вынуждают альбумин и другие пищевые белковые маркеры выходить из кровеносного русла в ткани, уменьшая их уровни в сыворотке. Поскольку преальбумин, трансферрин и ретинолсвязывающий белок уменьшаются в процессе голодания быстрее, чем альбумин, их измерение иногда используется для диагностики или оценки тяжести острого голодания. Однако окончательно не ясно, являются ли они более чувствительными или специфичными, чем альбумин.

Может быть подсчитано общее количество лимфоцитов, которое часто снижается при прогрессировании недостаточности питания. Недостаточное питание ведет к значительному снижению CD4+ Т-лимфоцитов, поэтому определение этого показателя полезно у пациентов, которые не больны СПИДом.

Кожные пробы с использованием антигенов помогают выявить ослабление клеточного иммунитета при БЭН и при некоторых других нарушениях, связанных с недостаточным питанием.

Другие лабораторные тесты (измерения уровней витаминов и минеральных веществ) используются выборочно, чтобы диагностировать их специфические разновидности состояний, связанных с дефицитом того или иного компонента.

Белково-энергетическая недоста-точность (БЭН)

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН), или белково-калорийная недостаточность, — это дефицит энергии из-за хронического дефицита всех макронутриентов. Она обычно включает дефициты и многих микронутриентов. БЭН может быть внезапной и тотальной (голодание) или постепенной. Тяжесть варьирует от субклинических проявлений до явной кахексии (с отеком, потерей волос и атрофией кожи), наблюдается мультиорганная и мультисистемная недостаточность. Для диагностики обычно используются лабораторные исследования, в том числе оценка сывороточного альбумина. Лечение включает коррекцию дефицита жидкости и электролитов путем внутривенного вливания растворов, а затем постепенное возмещение питательных веществ перорально, если возможно.

В развитых странах БЭН является состоянием, распространенным среди помещенных в дома престарелых (хотя часто они об этом не подозревают) и среди пациентов с расстройствами, которые снижают аппетит или ухудшают переваривание, всасывание и метаболизм питательных веществ. В развивающихся странах БЭН характерна для детей, которые не потребляют достаточное количество калорий или белка.

Классификация и этиология

БЭН бывает легкой, умеренной или тяжелой степени. Стадию устанавливают путем определения разницы в процентах реального и расчетного (идеального) веса пациента, соответствующего его росту, используя международные стандарты (норма, 90—110 %; легкая БЭН, 85—90 %; умеренная, 75—85 %; тяжелая, менее 75 %).

БЭН может быть первичной или вторичной. Первичная БЭН обусловлена неадекватным поступлением питательных веществ, а вторичная БЭН является следствием различных расстройств или приема лекарственных препаратов, которые препятствуют использованию питательных веществ.

Первичная БЭН. Во всем мире первичная БЭН встречается главным образом у детей и пожилых лиц, т. е. у тех, у кого ограничены возможности добывать продукты, хотя наиболее частая причина в пожилом возрасте — депрессия. Это может быть также следствием соблюдения постов, лечебного голодания или анорексии. Также причиной может быть плохое (жестокое) обращение с детьми или пожилыми.

У детей хроническая первичная БЭН имеет три формы: маразм, квашиоркор и форма, имеющая характерные особенности обеих (маразматический квашиоркор). Форма БЭН зависит от соотношения в рационе питания небелковых и белковых источников энергии. Голодание — острая тяжелая форма первичной БЭН.

Маразм (также называется сухой формой БЭН) вызывает потерю веса и истощение мышц и жирового запаса. В развивающихся странах маразм — самая частая форма БЭН у детей.

Квашиоркор (также называемый влажной, одутловатой или отечной формой) связан с преждевременным отнятием старшего ребенка от груди, которое обычно встречается, когда рождается младший ребенок, «оттесняя» старшего ребенка от груди. Таким образом, дети с квашиоркором обычно старше, чем с маразмом. Квашиоркор может также явиться результатом острой болезни, часто гастроэнтерита или другой инфекции (вероятно, вторичной, из-за выработки цитокинов) у детей, которые уже имеют БЭН. Диета, которая является более дефицитной по белку, чем по энергии, может с большей вероятностью вызвать квашиоркор, чем маразм. Менее часто, чем маразм, квашиоркор имеет тенденцию быть ограниченным определенными регионами мира, такими как сельские регионы Африки, Карибские и Тихоокеанские острова. В этих областях основные продукты питания (например, маниока, сладкий картофель, зеленые бананы) бедны белками и богаты углеводами. При квашиоркоре повышается проницаемость клеточных мембран, вызывая транссудацию внугрисосудистой жидкости и белка, что приводит к периферическому отеку.

Маразматический квашиоркор характеризуется суммарными особенностями маразма и квашиоркора. Пораженные им дети отечны и имеют больше жира в составе тела, чем при маразме.

Голодание — полная недостаточность питательных веществ. Иногда голодание добровольное (как в период религиозного поста или при неврогенной анорексии), но обычно оно обусловлено внешними факторами (например, стихийные обстоятельства, нахождение в пустыне).

Вторичная БЭН . Этот тип обычно является результатом расстройств, которые влияют на функцию ЖКТ, кахектических расстройств и состояний, которые увеличивают метаболические потребности (например, инфекции, гипертиреоз, болезнь Аддисона, феохромоцитома, другие эндокринные нарушения, ожоги, травмы, хирургические вмешательства). При кахектических расстройствах (например, СПИД, рак) и почечной недостаточности катаболические процессы приводят к образованию избытка цитокинов, что в свою очередь ведет к недостаточности питания. Сердечная недостаточность терминальной стадии может вызвать кардиальную кахексию — тяжелую форму недостаточности питания, смертность от которой особенно высока. Кахектические расстройства могут уменьшить аппетит или ухудшить метаболизм питательных веществ. Расстройства, которые влияют на функцию ЖКТ, могут нарушать переваривание (например, недостаточность поджелудочной железы), всасывание (например, энтериты, энтеропатии) или лимфатический транспорт питательных веществ (например, забрюшинный фиброз, болезнь Милроя).

Патофизиология

Начальная метаболическая реакция — уменьшение интенсивности обмена веществ. Для обеспечения энергией организм сначала «расщепляет» жировую ткань. Однако затем внутренние органы и мышцы также начинают разрушаться, и их масса уменьшается. Больше всего «теряют» в весе печень и кишечник, промежуточное положение занимают сердце и почки, и меньше всего теряет в весе нервная система.

Симптомы и признаки

Симптомы умеренной БЭН могут быть общими (системными) или затрагивать определенные органы и системы. Характерны апатия и раздражительность. Пациент ослаблен, работоспособность снижена. Нарушены когнитивные способности, а иногда и сознание. Развиваются временный дефицит лактозы и ахлоргидрия. Часты поносы, и они усугубляются дефицитом кишечных дисахаридаз, особенно лактазы. Ткани гонад атрофичны. БЭН может вызвать аменорею у женщин и потерю либидо у мужчин и женщин.

Потери жира и мышечной массы являются общим проявлением для всех форм БЭН. У взрослых добровольцев, которые голодали в течение 30—40 дней, потери веса были явными (25 % начального веса). Если голодание более длительное, то потери веса могут достигнуть 50 % у взрослых и, возможно, больше у детей.

Кахексия у взрослых наиболее очевидна в тех областях, где в норме обычно имеются видимые жировые отложения. Мышцы уменьшаются в объеме, а кости заметно выступают. Кожа становится тонкой, сухой, не эластичной, бледной и холодной. Волосы сухие и легко выпадают, становясь редкими. Ослаблено заживление ран. У пожилых пациентов увеличивается риск переломов бедра, пролежней, трофических язв.

При острой или хронической тяжелой БЭН размер сердца и сердечный выброс уменьшаются; пульс замедляется, снижается артериальное давление. Интенсивность дыхания и жизненная емкость легких снижаются. Падает температура тела, иногда приводя к смерти. Могут развиться отек, анемия, желтуха и петехии. Может наблюдаться печеночная, почечная или сердечная недостаточность.

Клеточный иммунитет ослаблен, увеличивается восприимчивость к инфекциям. Бактериальные инфекции (например, пневмония, гастроэнтерит, средний отит, инфекции урогенитального тракта, сепсис) являются характерными для всех форм БЭН. Инфекции приводят к активации продукции цитокинов, которые усугубляют анорексию, что приводит к еще большей потере мышечной массы и значительному уменьшению уровня сывороточного альбумина.

У младенцев маразм вызывает чувство голода, потерю веса, задержку роста, потерю подкожной жировой клетчатки и мышечной массы. Выступают ребра и лицевые кости. Дряблая, тонкая, «болтающаяся» кожа висит складками.

Квашиоркор характеризуется периферическими отеками. Живот выступает, но асцита нет. Кожа сухая, тонкая и сморщенная; она становится гиперпигментированной, трескается, а потом развивается ее гипопигментация, рыхлость и атрофия. Кожа различных областей тела может поражаться в различное время. Волосы становятся тонкими, бурыми или седыми. Волосы на голове легко выпадают, в конечном счете, становясь редкими, но волосы ресниц могут даже чрезмерно расти. Чередование недостаточности питания и адекватного питания приводит к тому, что волосы имеют вид «полосатого флага». Больные дети могут быть апатичными, но становятся раздражительными, если их пытаются расшевелить.

Полное голодание смертельно, если длится более 8—12 недель. Таким образом, характерные для БЭН симптомы не успевают развиться.

Диагноз

Диагноз основывается на истории болезни, когда устанавливается явно неадекватное потребление пищи. Должна быть идентифицирована причина неадекватного питания, особенно у детей. У детей и подростков нужно обязательно иметь в виду возможность жестокого обращения и нервную анорексию.

Таблица 3. Показатели, используемые для оценки тяжести Белково-Энергетической Недостаточности (БЭН)

Показатель	Норма	Легкая	Умеренная	Тяжелая
Нормальный вес (%)	90-110	85-90	75-85	<75
Индекс массы тела (ИМТ)	19-24	18-18,9	16-17,9	<16
Белок сыворотки (г/дл)		3,1-3,4	2,4-3,0	<2,4
Трансферрин сыворотки (мг/дл)	220-400	201-219	150-200	<150
Общее число лимфоцитов (в мм 3)	2000-3500	1501-1999	800-1500	<800
Индекс гиперчувствительности замедленного типа	2	2	1	0

Данные объективного обследования могут обычно подтвердить диагноз. Для идентификации причины вторичной БЭН необходимы лабораторные исследования. Измерение уровня альбумина плазмы, общего количества лимфоцитов, CD4+ Т-лимфоцитов и реакция на кожные антигены помогают определить тяжесть БЭН (см. табл. 3) или подтвердить диагноз при пограничных состояниях. Проведение измерения уровня С-реактивного белка или растворимого рецептора интерлейкина-2 может помочь определить причину недостаточного питания при ее неясности и подтвердить нарушение продукции цитокинов. Многие дополнительные показатели могут отличаться от нормальных значений: например, характерны сниженные уровни гормонов, витаминов, липидов, холестерина, преальбумина, инсулиноподобного фактора роста-1, фибронектина и ретинолсвязывающего протеина. Уровни креатинина и метилгистидина в моче могут использоваться как критерии оценки степени потери массы мышц. Поскольку катаболизм белка замедляется, уровень мочевины в моче также уменьшается. Эти данные редко учитываются при выборе тактики лечения.

С помощью других лабораторных тестов можно выявить и сопутствующие отклонения, которые требуют лечения. Должны быть определены уровни электролитов сыворотки, показатели мочевины и креатинина, BUN, глюкозы, возможно, Са, Mg, фосфата и Na. Уровни глюкозы крови и электролитов (особенно К, Са, Mg, фосфата, иногда Na) обычно низкие. Показатели мочевины и креатинина, BUN в большинстве случаев сохраняются на низких значениях, до развития почечной недостаточности. Возможно выявление метаболического ацидоза. Проводится общий анализ крови; обычно присутствует нормоцитарная анемия (главным образом из-за дефицита белка) или микроцитарная анемия (из-за одновременного дефицита железа).

Во всем мире самая важная стратегия профилактики БЭН состоит в том, чтобы снизить уровень бедности, улучшить знания о правильности питания и уровень оказания медицинской помощи.

Легкая или умеренная БЭН, включая кратковременное голодание, лечится путем использования сбалансированной диеты, предпочтительно орально. Могут использоваться жидкие оральные пищевые добавки (обычно без лактозы), если твердая пища не может адекватно перевариваться. Понос часто осложняет оральное кормление, потому что голодание способствует повышению чувствительности ЖКТ и попаданию бактерий в пейеровы бляшки, способствуя инфекционной диарее. Если понос сохраняется (предположительно из-за отсутствия толерантности к лактозе), даются смеси на основе йогурта, а не на основе молока, потому что люди с отсутствием толерантности к лактозе могут переносить йогурт и другие кисломолочные продукты. Пациенты также нуждаются в назначении поливитаминных добавок.

Тяжелая БЭН или длительное голодание требуют лечения в стационарных условиях с контролируемой диетой. Главными приоритетами являются коррекция нарушений водного и электролитного баланса и лечение инфекций. Следующим мероприятием является восполнение макронутриентами орально или, в случае необходимости, через зонд: назогастральный (обычно) или желудочный. Парентеральное питание назначается в случае наличия тяжелой мальабсорбции.

Для коррекции специфических дефицитов питательных веществ, которые могут проявиться при наборе веса, может понадобиться и другое лечение. Чтобы избежать микронутриентной недостаточности, пациенты должны продолжать принимать микронутриенты в дозах, приблизительно в 2 раза превышающих рекомендованные суточные дозы (RDA), до наступления выздоровления.

У детей. Надо лечить лежащие в основе развившегося патологического состояния расстройства. У детей с поносом кормление может быть отсрочено на 24— 48 часов, чтобы избежать усугубления поноса. Кормление проводится часто (6—12 раз/сут), но во избежание поражения и без того ограниченной способности кишечника к всасыванию должно осуществляться в малых количествах (<100 мл). В течение первой недели молочные смеси с добавками обычно даются в прогрессивно увеличивающихся количествах; после недели можно давать полные количества из расчета 175 ккал/кг и 4 г белка/кг. Двойные дозы микронутриентов, превышающие рекомендации RDA, являются обязательными, для чего рекомендуется использование коммерческих поливитаминных добавок. После 4 недель молочная смесь может быть заменена цельным молоком, рыбьим жиром и твердыми пищевыми продуктами, включая яйца, фрукты, мясо и дрожжи.

Распределение энергетической ценности макронутриентов должно составлять приблизительно: 16 % белков, 50 % жиров и 34 % углеводов. В качестве примера приводим комбинацию обезжиренного порошкового коровьего молока (110 г), сахарозы (100 г), растительного масла (70 г) и воды (900 мл). Могут использоваться и многие другие молочные смеси (например, цельное жирное свежее молоко плюс кукурузное масло и мальтодекстрин). Сухое молоко, используемое в молочных смесях, разбавляется водой.

Обычно к молочным смесям прибавляются добавки: Mg 0,4 мэкв/кг/суг внутримышечно в течение 7 дней; витамины группы В в двойной RDA, даются парентерально в течение первых 3 дней, обычно с витамином А, фосфором, цинком, марганцем, медью, йодом, фтором, молибденом и селеном. Поскольку всасывание пищевого железа у детей с БЭН затруднено, то оно назначается в добавках перорально или внутримышечно. Родителей инструктируют о потребностях в питательных веществах.

У взрослых. Необходимо устранить расстройства, ассоциированные с БЭН. Например, если СПИД или рак приводят к излишней продукции цитокинов, то мегестрола ацетат или гидроксипрогестерон могут улучшить потребление пищи. Однако, поскольку эти препараты резко уменьшают выработку тестостерона у мужчин (возможно, вызывая потери мышечной массы), надо одновременно использовать и тестостерон. Поскольку эти препараты могут вызвать снижение функции надпочечников, они должны использоваться только кратковременно (<3 месяцев). У больных с функциональными ограничениями ключевыми моментами лечения являются доставка на дом пищи и помощь в кормлении.

Лекарственные средства, возбуждающие аппетит (экстракт гашиша — дронабинол), нужно давать пациентам с анорексией, когда не выяснена ни одна из причин их заболевания, или пациентам на склоне жизни, когда анорексия ухудшает качество их жизни. Анаболические стероиды оказывают некоторые положительные эффекты (например, увеличение мышечной массы тела, возможно, функциональные улучшения) у больных с кахексией, обусловленной почечной недостаточностью и, возможно, у пожилых пациентов.

Принципы коррекции БЭН у взрослых в целом аналогичны таковым у детей. Для большинства взрослых кормление не должно быть отсрочено; рекомендуются малые объемы пищи с частым ее приемом. Возможно использование коммерческой молочной смеси для орального кормления. Питательные вещества даются из расчета 60 ккал/кг и 1,2—2 г белка/ кг. Если жидкие оральные добавки используются с твердой пищей, то они должны приниматься по крайней мере за 1 час до ее приема так, чтобы количество съедаемой твердой пищи не снижалось.

Лечение пациентов с БЭН, помещенных в дом престарелых, требует соблюдения множества условий, включая изменения окружающей обстановки (например, делать более привлекательной обеденную зону); помощь в кормлении; изменения в диете (например, усиленное питание и калорийные добавки между приемами пищи); лечение депрессий и других лежащих в основе расстройств; использование средств, возбуждающих аппетит, анаболических стероидов или их сочетания. Для пациентов с тяжелой дисфагией незаменимым является длительное использование для кормления гастростомы; хотя ее использование у больных с деменцией спорно. Ощутимую пользу приносит и отказ от невкусных лечебных диет (например, низкосолевых, диабетических, низкохолестериновых), так как эти диеты уменьшают потребление пищи и могут вызвать тяжелую БЭН.

Осложнения лечения. Лечение БЭН может вызвать осложнения (синдром повторного кормления), включая перегрузку жидкостью, дефициты электролитов, гипергликемию, сердечные аритмии и понос. Понос — обычно умеренный и проходит самостоятельно; однако понос у больных с тяжелой БЭН иногда вызывает тяжелую дегидратацию или смерть. Такие причины поноса, как, например, сорбит, используемый при питании через зонд, или Clostridium difficile, если пациент получал антибиотикотерапию, могут быть устранены специальными вмешательствами. Осмотическая диарея, обусловленная употреблением лишних калорий, редко наблюдается у взрослых и может рассматриваться в качестве причины только тогда, когда другие причины БЭН были исключены.

Поскольку БЭН может ухудшить сердечную и почечную функции, то гидратация может вызвать увеличение внутрисосудистого объема жидкости. Лечение снижает и концентрацию внеклеточного К и Mg. Уменьшение К или Mg может явиться причиной аритмий. Активация обмена углеводов в ходе лечения стимулирует выброс инсулина, который приводит к поступлению фосфата в клетки. Гипофосфатемия может вызывать мышечную слабость, парестезии, параличи, аритмии, коматозные состояния. Уровни фосфата в крови при парентеральном питании должны регулярно измеряться.

В процессе лечения эндогенный инсулин может стать неэффективным, что приводит к гипергликемии. Следствием этого могут быть дегидратация и гиперосмолярность. Могут развиться фатальные желудочковые аритмии, что характеризуется увеличением интервала ОТ.

Прогноз

У детей летальность варьирует от 5 до 40 %. Показатели летальности ниже у детей с легкой БЭН и у тех, кому проводилась интенсивная терапия. Смерть в первые дни лечения обычно наступает из-за дефицита электролитов, сепсиса, гипотермии или сердечной недостаточности. Нарушение сознания, желтуха, петехии, гипонатриемия и постоянный понос — зловещие прогностические симптомы. Прекращение апатии, отека и анорексии — благоприятные симптомы. Более быстрое выздоровление отмечается при квашиоркоре, чем при маразме.

До настоящего времени полностью не установлено, к чему ведет длительная БЭН у детей. У некоторых детей развивается синдром хронической мальабсорбции и панкреатическая недостаточность. У детей младшего возраста возможно развитие умеренной олигофрении, которая может сохраниться вплоть до школьного возраста. Могут наблюдаться постоянные когнитивные расстройства, зависящие от продолжительности, тяжести и возраста, в котором началась БЭН.

У взрослых БЭН может привести к осложненному течению и летальности (например, прогрессирующая потеря веса увеличивает смертность на 10 % у пожилых людей в домах для престарелых). Кроме тех случаев, когда развивается недостаточность органов или систем, лечение БЭН почти всегда успешно. У пожилых пациентов БЭН увеличивает риск осложнений и летальности при хирургических вмешательствах, инфекциях или других расстройствах.

Дефицит карнитина

Дефицит карнитина является следствием неадекватного поступления или неспособности усваивать аминокислоту карнитин. Дефицит карнитина представляет гетерогенную группу нарушений. Ухудшается метаболизм мышц, что ведет к миопатии, гипогликемии или кардиомиопатии. Чаще всего лечение заключается в рекомендации диеты, обогащенной L-карнитином.

Аминокислота карнитин необходима для транспорта эфиров кофермента (коэнзима) А и длинноцепочечных жирных кислот, ацетил-коэнзим А, в митохонд-рию миоцита, где они окисляются с целью получения энергии. Карнитин содержится в пищевых продуктах, особенно животного происхождения, а также син-тезируется в организме.

Причины дефицита карнитина: неадекватное поступление [например, из-за модных диет, недоступности продуктов, полного парентерального питания (ППТ)]; неспособность усвоения из-за дефицита ферментов (например, дефицит карнитин-пальмитоилтрансферазы, метилмалонатлацидурия, пропионатацидемия, изовалериатемия); сниженный эндогенный синтез карнитина при тяжелом поражении печени; избыточная потеря карнитина при поносе, усиленном диурезе, гемодиализе; наследственная патология почек, при которой карнитин усиленно экскретируется; увеличение потребности в карнитине при кетозе, возрастании потребностей организма в окислении жирных кислот; использование вальпроата. Дефицит карнитина может быть генерализованным (системным) или может поражать главным образом мышцы (миопатический).

Симптомы и возраст, в котором появляются симптомы, зависят от причины дефицита карнитина. Дефицит карнитина может привести к некрозу мышц, миоглобинурии, так называемой липидной миопатии, гипогликемии, жировому перерождению печени и гипераммониемии, сопровождающейся болями в мышцах, слабостью, спутанностью сознания и кардиомиопатией.

У новорожденных детей дефицит карнитин-пальмитоилтрансферазы диагностируется методом масс-спектрометрии. Пренатальный диагноз может быть установлен путем анализа амниотической жидкости (амниотических ворсинчатых клеток). У взрослых окончательный диагноз дефицит карнитина устанавливается на основании определения уровня ацилкарнитина в сыворотке крови, моче и тканях (в мышцах и печени для системного дефицита; только в мышцах — для миопатической формы дефицита).

Дефицит карнитина, который развивается из-за его неадекватного поступления с пищей, увеличения потребности в нем, избыточных потерь, уменьшения синтеза и (иногда) из-за дефицита ферментов, можно лечить посредством назначения L-карнитина из расчета 25 мг/кг перорально каждые 6 часов.

Дефицит основных [эссенциальных] жирных кислот

Дефицит эссенциальных жирных кислот (ЭЖК) встречается достаточно редко, чаще всего у младенцев, питание которых дефицитно по ЭЖК. Симптомы включают чешуйчатый дерматит, алопецию, тромбоцитопению и задержку роста у детей. Диагноз устанавливается клинически. Пополнение ЭЖК из пищи полностью устраняет дефицит.

Линолевая и линоленовая кислоты — ЭЖК — субстраты для эндогенного синтеза других жирных кислот, которые необходимы для обеспечения многих физиологических процессов, включая поддержание целостности кожи и клеточных мембран, синтез простагландинов и лейкотриенов. Например, эйкозапентаеновая и декозагексаеновая кислоты, синтезируемые из ЭЖК, являются необходимыми компонентами головного мозга и сетчатки.

Для развития дефицита ЭЖК их потребление с пищей должно быть очень низким. Употребление даже небольших количеств ЭЖК может предотвратить развитие их дефицита. В коровьем молоке содержится приблизительно 25 % линолевой кислоты от содержания в человеческом молоке, но когда коровье молоко употребляется в нормальных количествах, поступление в организм линолевой кислоты достаточное, чтобы предотвратить дефицит ЭЖК. Общее потребление жиров во многих развивающихся странах может быть очень низким, но поскольку этот жир зачастую растительного происхождения, с большим содержанием линолевой и линоленовой кислот, потребление растительных жиров является достаточным для предотвращения дефицита ЭЖК.

У младенцев, которых кормили молочными смесями, с формулой, обедненной линолевой кислотой (молочная смесь на основе «снятого» молока), возможно развитие дефицита ЭЖК. Дефицит ЭЖК может явиться и следствием длительного ППТ, если оно не включало липиды. Но в настоящее время большинство растворов для ППТ включает жировые эмульсии с целью предотвращения дефицита ЭЖК. У больных с синдромом мальабсорбции липидов или увеличенными метаболическими потребностями (например, при хирургических вмешательствах, множественных травмах, ожогах) диагноз может быть установлен на основании результатов лабораторных данных дефицита ЭЖК при отсутствии клинических проявлений. Дерматит, обусловленный дефицитом ЭЖК, — генерализованный и чешуйчатый; у младенцев он может напомнить врожденный ихтиоз, увеличивает обезвоживание кожи.

Диагноз обычно является клиническим; однако лабораторные тесты, подтверждающие дефицит ЭЖК, теперь доступны в крупных исследовательских центрах. Лечение заключается в обязательном поступлении ЭЖК с пищей, что полностью восполняет их дефицит.

ЛЕКЦИЯ № 6. Питание I.

Тема: Медицинские аспекты проблемы питания.

Основы рационального питания.

Социальный и медицинский аспекты проблемы питания.

Болезни питания:

а) болезни пищевой неадекватности;

б) наследственные энзимопатии.

Основные принципы рационального питания.

Взаимодействие человека с окружающей средой является столь сложным, что лишь экологический подход позволяет понять весь спектр факторов, определяющих проблемы питания, с которыми сталкивается человеческое общество.

Несмотря на свою многогранность, проблема питания имеет два основных аспекта: социальный и медицинский .

Социальный аспект этой проблемы заключается в неустойчивости равновесия между производством продуктов питания и потребностью в них. Быстрый рост численности населения земного шара играет определенную роль в создании этой неустойчивости. Уже со времен Мальтуса известно о существовании связи между численностью населения и количеством продовольствия, но мы лишь недавно осознали, вероятно, определяющее значение многих других факторов. Причины голода и недостаточности питания многообразны и взаимосвязаны.

Состояние питания человека обусловлено историческими, национальными, географическими и социально-экономическими факторами.

Серьезность сложившегося положения с питанием населения мира, как подчеркивалось в докладах специальных экспертов ВОЗ по проблемам питания, требует мобилизации всех достижений науки и техники, придания этой проблеме первостепенного значения в рамках каждого государства.

Борьба с недостаточностью питания – сложная задача, которая должна решаться путем разработки специальных программ в области питания. Ключевыми задачами в области увеличения производства продуктов питания являются:

повышение продуктивности животноводства;

интенсивное ведение сельского хозяйства;

расширение земельных площадей под посевы;

поиски новых источников продовольствия;

стимулирование более эффективных способов производства пищевых продуктов;

разработка заменителей натуральных пищевых продуктов.

Медицинский аспект проблемы питания состоит в том, что питание является фактором, определяющим здоровье населения. Правильное, рациональное питание обеспечивает рост и развитие организма, способствует профилактике заболеваний, продлению жизни людей, повышению их работоспособности.

Нерациональное питание ведет к нарушению обменных процессов, преждевременному старению, заболеваниям крови, печени, поджелудочной, щитовидной желез и кишечника. Нарушения обмена играют роль в патогенезе нервных и психических заболеваний.

Все болезни связанные с питанием делят на несколько групп:

Пищевые токсикозы.

Болезни пищевой неадекватности.

Наследственные энзимопатии.

Пищевым токсикозам посвящена отдельная лекция. Остановимся кратко на болезнях пищевой неадекватности, которые, в свою очередь, делят на болезни избыточного и недостаточного питания .

Болезни недостаточного питания связаны с недостатком в рационе белка, витаминов, минеральных веществ и микроэлементов.

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН ) – наиболее распространенная в мире форма недостаточности питания.

БЭН в клинической практике встречается в виде квашиоркора и алиментарного маразма . Однако, значительно чаще население даже развитых европейских государств страдает легкими формами БЭН, которые объединяются под названием «скрытое» голодание .

Алиментарный маразм – состояние, для которого характерна очень низкая масса тела, исчезновение подкожного жира, общее истощение мускулатуры, задержка психического развития и отсутствие отеков.

Чаще всего наблюдается у грудных детей и детей младшего возраста.

Квашиоркор – состояние, для которого характерны отеки и низкая масса тела, истощение мускулатуры, дерматоз, гепатомегалия, диарея, изменение психики.

«Скрытое» голодание проявляется снижением физической и умственной работоспособности, снижением резистентности организма, повышением восприимчивости к инфекционным заболеваниям, снижением адаптационных возможностей организма.

К болезням пищевой недостаточности относят и гиповитаминозы . Авитаминозы встречаются гораздо реже и под ними понимают состояние полного истощения запасов витаминов в организме.

Причины развития гипо- и авитаминозов весьма разнообразны. Это:

алиментарная недостаточность витаминов, связанная с низким содержанием их в рационе, действием антивитаминных факторов, несбалансированностью рационов;

нарушение ассимиляции (усвоения) витаминов из-за нарушения всасывания в кишечнике, нарушения метаболизма витаминов, антивитаминного действия лекарственных препаратов;

угнетение нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей витамины, связанное с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, нерациональной химиотерапией;

повышенная потребность в витаминах в периоды беременности, лактации, физических и нервно-психических нагрузок.

Среди гиповитаминозов наиболее часто встречаются:

Гиповитаминоз А. Клиническими проявлениями являются поражение конъюнктивы и роговицы глаза (ксерофтальмия), нарушение сумеречного зрения и цветовосприятия.

Много ретинола (витамина А) находится в таких продуктах, как молоко, сливочное масло, яичный желток, печень.

Гиповитаминоз С. Аскорбиновая кислота оказывает влияние на окислительно-востановительные процессы, стимулирует образование ДНК, играет важную роль в сохранении эластичности стенок капилляров, нормализует обмен холестерина, участвует в синтезе гормонов коры надпочечников.

При недостатке витамина С появляется общая слабость, повышенная ломкость капилляров.

Витамин С в больших количествах содержится в овощах, фруктах, ягодах.

Гиповитаминоз Д. Кальциферол (витамин Д) регулирует обмен кальция и фосфора в организме. При недостатке витамина у детей развивается рахит. Кости становятся мягкими и хрупкими (остеопороз), разрушение эмали зубов и остеомаляция. Витамин Д образуется в коже из провитамина под влиянием ультрафиолетовой радиации. Содержится в рыбьем жире, яичном желтке, молочных продуктах.

Гиповитаминоз В 1 возникает при употреблении большого количества рафинированных углеводов. Недостаток тиамина (В 1) вызывает слабость, головную боль, судороги в икроножных мышцах. Периферические полиневриты (болезнь бери-бери) характерна для авитаминоза В 1 .

Гиповитаминоз В 2 развивается при недостатке белков в пище, болезнях органов пищеварения. Для него характерен ангулярный стоматит с трещинами в углах рта, поражение кожи (себорейный дерматит). Гиповитаминоз возникает при отсутствии в рационе молока и молочных продуктов.

К заболеваниям недостаточного питания относят и гипомикроэлементозы. Гипомикроэлементозы встречаются у 20% населения, проживающего на территории биогеохимических провинций с недостаточным содержанием микроэлементов в окружающей среде. Эти заболевания могут иметь и эндогенное происхождение, обусловленное врожденными заболеваниями.

Среди гипомикроэлементозов наиболее часто встречается недостаточность железа (Fe ) , которая является причиной железо-дефицитной анемии. При дефиците железа снижается концентрация гемоглобина и содержание эритроцитов в крови, наблюдается гиперплазия костного мозга.

Недостаточность йода встречается в биогеохимических провинциях многих стран мира и проявляется гипофункцией щитовидной железы (эндемический зоб). При выраженной форме дефицита йода развивается кретинизм, задержка роста.

Недостаточность селена приводит к развитию ювенальной (юношеской) кардиомиопатии (болезнь Кешана).

Производство очищенных (рафинированных) пищевых продуктов привели к распространению среди населения так называемых болезней цивилизации. Это связано с недостаточным поступлением в организм пищевых волокон . К числу болезней цивилизации относят заболевания сердечно-сосудистой системы, кишечника, диабет, некоторые формы рака.

Болезни избыточного питания.

С заболеваниями с избыточным по энергетической ценности питанием связано распространение атеросклероза, желчно-каменной болезни, ожирения, подагры, сахарного диабета, гипервитаминозов.

Болезни избыточного питания возникают при использовании пищевых рационов избыточной энергетической ценности.

Ожирение. Известно, что избыточное питание в первые годы жизни способствует формированию в подкожных --- повышенного количества жировых клеток, в связи с чем у людей на всю жизнь остается предрасположенность к накоплению повышенного количества жира. Жир – это не инертная ткань, а весьма активная и даже «агрессивная». «Агрессивность» проявляется стремлением образовывать себе подобную ткань во все возрастающих количествах. Она поглощает жир из крови и образует новый жир из углеводов.

Другим проявлением агрессивности жировой ткани является ее способность накапливать вредные вещества. Адсорбированные жировой тканью токсические вещества трудно выводятся из организма.

Гипервитаминозы возникают при употреблении некоторых продуктов, содержащих большие количества витаминов, либо при передозировке витаминных препаратов. Гипервитаминозы встречаются довольно редко. Среди них хорошо известны гипервитаминозы А, Д, С.

Гипермикроэлементозы связаны с избыточным поступлением в организм микроэлементов. Среди них хорошо известен флюороз, связанный с избыточным поступлением фтора в организм с водой и пищевыми продуктами. Заболевание характеризуется разрушением зубной эмали и поражением скелетной ткани.

Стронциевый рахит наблюдается при избыточном поступлении в организм стронция, что вызывает нарушение формирования скелета.

К болезням питания относят также наследственные энзимопатии .

В настоящее время известно около 600 наследственных энзимопатий, 105 из которых изучены и описаны.

Среди них наиболее часто встречаются фенилпировиноградная олигофрения или фенилкетонурия (болезнь Фелинга), наследственная болезнь обмена, характеризующая слабоумием, обусловлена дефицитом в ферментной системе фенилаланиноксидазы. При этом в печени нарушены окисление поступающего с пищей фенилаланина в тирозин.

Галактоземия – наследственное заболевание, при котором нарушен процесс ферментативного превращения галактозы в глюкозу. Галактоза накапливается в клетках и оказывает повреждающее действие на печень, почки, нервную систему.

Гигиенические мероприятия по профилактике алиментарно-зависимых заболеваний основаны на современных знаниях сущности процессов обмена веществ.

Сохранение постоянства внутренней среды организма и обеспечение нормальной деятельности органов и систем возможно лишь при соблюдении основных постулатов концепции рационального питания.

Рациональным называют физиологически полноценное питание здоровых людей с учетом их пола, возраста, характера трудовой деятельности, климатических факторов, национальных особенностей и др.

В основу концепции рационального питания положены следующие основные принципы:

Принцип энергетической адекватности.

Принцип сбалансированности (качественной полноценности рациона).

Принцип биоритмологической адекватности.

Принцип энзиматической адекватности.

Принцип биотической адекватности.

Остановимся на краткой характеристике основных принципов.

Принцип энергетической адекватности заключается в соответствии калорийности рациона потребности в энергии.

Методические подходы к определению потребности населения в энергии изложены в «Нормах физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии», принятых в 1991 г в нашей стране.

В каждой стране мира действуют свои, местные «нормы потребностей в питании» с учетом климатических условий, национальных особенностей. Однако, рекомендуемые величины пищевых веществ во всех нормативах будут близки, так как основываются на данных биохимии, физиологии и других отраслей медицины.

«Нормами» определяется потребность в энергии следующих категорий людей:

трудоспособного населения;

детей и подростков;

лиц пожилого возраста.

Величина потребности в энергии зависит от принадлежности к той, или иной профессиональной группе, пола и возраста.

В «Нормах» все трудоспособное население в зависимости от профессии разделено на пять групп. Каждая группа объединяет лиц определенных профессий. Практика показала условность связи энерготрат с определением профессиональной принадлежности. В связи с этим потребовалось введение объективного физиологического критерия, определяющего адекватное количество энергии для конкретных групп. Таким критерием, согласно рекомендациям ВОЗ, является соотношение общих энерготрат на все виды жизнедеятельности с величиной основного обмена – расходом энергии в состоянии покоя. Эта величина получила название коэффициента физической активности. На практике этот коэффициент может принимать значение от 1,3 до 2,6.

Для сохранения здоровья, активного образа жизни, высокой работоспособности и жизнерадостного настроения одним из главных средств является рациональное питание. Именно с продуктами в организм в основном поступают питательные вещества (белки, жиры, углеводы), микроэлементы, минеральные вещества и витамины, необходимые для нормальной жизнедеятельности.
Но ритм современной жизни, когда нет времени остановиться, сделать перерыв и нормально пообедать, порождает недуги века. В их числе и расположены болезни, связанные с неправильным питанием: в результате которых могут проявляться даже первые признаки инфаркта .

Несмотря на огромный поток информации, многие люди не осознают то значение, которое имеет для здоровья своевременный и правильно организованный прием пищи. А также качество и разнообразие продуктов, которые мы при этом употребляем.

Причины алиментарных заболеваний

Причинами алиментарных (связанных с употреблением пищи) заболеваний преимущественно являются:

Недостаток тех или иных минеральных веществ или витаминов.
Белково-энергетический дефицит.
Избыточность калорийности.
Нарушение функций желудочно-кишечного тракта, за счет чего поступающие с пищей вещества не усваиваются организмом..
Несбалансированность приемов пищи.
Нарушение режима.

Виды заболеваний

Неправильное употребление продуктов способствует развитию различного рода недомоганий, снижению работоспособности, памяти и умственной активности, а также приводит к серьезным заболеваниям.
Болезни неправильного питания можно разделить на те, которые возникли непосредственно от нарушения режима и качества питания, и те, которые появились опосредованно.
К первой группе относятся:

Ожирение. Это заболевание может возникнуть из-за расстройства эндокринной системы или иметь наследственный характер, но более 75% людей, страдающих этим заболеванием, переедают.
Гастрит и язва возникают как прямой результат неправильного питания даже у школьников, вследствие приема пищи всухомятку, отсутствия горячей и жидкой пищи, нормального режима приема пищи.
Сахарный диабет также может быть следствием переедания, ожирения.

Ко второй группе относятся заболевания, являющиеся следствием неправильного образа жизни, в том числе нерегулярного и неполноценного питания.

Почечная недостаточность. Лечение возможно только с соблюдением строжайшей диеты с определенным набором продуктов.
Сердечно-сосудистые заболевания. В результате неправильного питания, употребления вредных продуктов кровеносные артерии загрязняются, их стенки уплотняются, начинается атеросклероз, снижающий снабжение сердца кислородом.
Анорексия, дистрофия - потеря веса.
Булимия - колебания веса с избыточным аппетитом.
Маразм, кахексия, квашиоркор - связанные с белково-энергетическим дефицитом в организме.
Эндемический зоб, причиной которого является недостаток йода.
Алиментарная анемия: в крови обнаруживается низкий уровень гемоглобина вследствие недостаточного поступления железа и ряда прочих питательных веществ в организме.

Профилактика

Профилактика болезней, связанных с неправильным питанием, прежде всего состоит в осознании проблемы. Следующим шагом является грамотный подход к питанию, а именно:

Создание программы питания с наиболее подходящей рациона.
Употребление в пищу максимально доступного разнообразия продуктов для удовлетворения потребности организма в питательных веществах, минералах и витаминах.
Тщательное следование режиму дня и графику приема пищи – в одно и то же время, что способствует регуляции функций желудочно-кишечного тракта.
Сохранение равновесия между поступающей с пищей энергией и расходом ее в ходе физической активности.

Нельзя не отметить, что в последнее время все больше людей обращают внимание на свое здоровье. И понимают, что правильно организованные приемы пищи - одна из главных составляющих здорового образа жизни и профилактики различного вида заболеваний.

СТАТУС ПИТАНИЯ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА.

Введение. Актуальность проблемы.

Известно, что обеспеченность пищевыми продуктами сама по себе не всегда решает задачи правильного их потребления, а отсюда и достижения основной цели питания - сохранения и укрепления здоровья людей.

Практика показывает, что при, казалось бы, нормальном фактическом питании возможны различные отклонения в состоянии питания отдельных людей. Поэтому в настоящее время требуется диагностировать и состояние человека, обусловленное питанием, а в некоторых случаях даже начинать с этого, т.к. состояние питания человека является интегративным показателем, характеризующим не только количество и качество потребляемой пищи, но и условия, в которых пища потребляется человеком, общее состояние, генетически детерминированные особенности обмена веществ и т. д. То есть, это конечный результат действия как экзогенных, так и эндогенных факторов питания.

Следовательно, одним из важных направлений санитарного надзора за питанием является систематический контроль за этим состоянием. Другими словами, требуется оценивать не только элементы и факторы среды, в данном случае пищу - ее достаточность и полноценность, но и состояние человека, потребляющего пищу в данных конкретных условиях, т.е. статус его питания. В отличие от распространенного термина пищевой статус; которым подчеркивается лишь зависимость состояния питания организма от потребляемой пищи или даже вообще обеспеченность пищей, термин статус питания прямо указывает на состояние организма, обусловленное всей суммой факторов (эндо - и экзогенных), влияющих на это состояние.

Такая оценка позволит вам:

Описать статус питания обследуемого контингента и выделить группы, находящиеся в состоянии риска, что имеет важное значение для диагностики и профилактики болезней питания, выделения преморбидных состояний.

Обеспечить получение информации, которую можно использовать для анализа причин и выбора превентивных мер, которые могут и не быть алиментарными по своей природе.

Контролировать выполнение программ по улучшению состояния питания и оценивать их эффективность.

Анализ литературных данных показывает, что основные показатели рост питания (СП), отражающие состояние структуры тела, функциональные и адаптационные возможности организма, по своей сути характеризуют уровень здоровья человека и популяции в целом. До настоящего времени не выработана единая система оценки СП. Существующая классификация СП нуждается в коррекции в связи с тем, что практически невозможно дифференцировать обычный и оптимальный статус. Более того, по имеющейся классификации избыточный статус рассматривается как состояние ожирения различной степени, не выделяется промежуточное состояние между избыточным и обычным СП.

Установлено, что на уровень физической подготовленности, состояние функциональных и адаптационных возможностей организма существенное влияние оказывает структура тела, в частности, содержание жира. Наиболее оптимальные результаты относительной физической работоспособности, максимального потребления кислорода, выполнения физических упражнений регистрируется среди молодых мужчин с содержанием жирового компонента в организме от 9 до 18%.

Результаты исследования иммунологической резистентности организма показывают, что у лиц с содержанием жира в теле менее 12% значительно снижается бактерицидная активности сыворотки крови и повышается уровень лизоцима. У мужчин, имеющих избыточный статус питания (содержание жира более 18%) снижается содержание бета-лизинов и повышается уровень лизоцима в крови. При более высоком количестве жира в организме (свыше 21%) достоверно снижается бактерицидная активность сыворотки крови, уровень комплемента и бета-лизинов в крови, по сравнению с лицами, у которых жировой компонент тела находится в пределах от 12 до 18%.

Рис. Классификация статуса питания.

В предложенной классификации выделяются следующие основные уровни СП: оптимальный, пониженный, повышенный, недостаточный и избыточный. К обычному статусу питания следует относить лиц с содержанием жира в теле 12-18% или имеющих ИМТ в пределах 20,0-25,0 кг/м2 роста. У них функциональные и адаптационные возможности организма обеспечивают обычные условия жизнедеятельности. Такой статус питания имеет место среди большинства молодых людей получающих адекватный рацион питания.

Пониженный статус характеризуется количеством жира в теле 9-12% или ИМТ от 18,5 до 20,0 кг/м 2 . Он может быть обусловлен конституционными и адаптационными особенностями организма, неадекватным питанием, физическим и нервно-эмоциональным нагрузками. При этом имеет место сохранение функциональных адаптационных возможностей организма или незначительное их снижение на фоне неадекватного питания.

К повышенному статусу питания относятся люди с жировым компонентом тела от 18 до 21% (ИМТ – 25,0-27,5 кг/м 2 роста). Такой статус формируется в результате потребления рационов, у которых энергетические затраты организма. У лиц с таким статусом питания не отмечается существенных изменений функциональных и адаптационных возможностей, хотя имеет место некоторое их понижение.

Недостаточный статус питания возникает при количественной или качественной неадекватности питания, а также при ограничении или полной невозможности усвоения питательных веществ. В результате чего могут нарушаться структура тела, функциональные и адаптационные резервы и возможности организма. Лица с таким статусом питания (содержанием жира в организме менее 9%, ИМТ – не менее 18,5 кг/м 2 роста) подлежат углубленному медицинскому обследованию и лечению. Недостаточный статус питания подразделяется на преморбидный (скрытый) и морбидный.

Преморбидный статус характеризуется появлением микросимптомов нутриентной недостаточности, ухудшением функций основных физических систем, снижением общей резистентности и адаптационных процессов даже в обычных условиях жизнедеятельности. Морбидный или болезненный статус характеризуется не только функциональными и структурными нарушениями, но проявлением отчетливого синдрома нутриентной недостаточности.

Избыточный статус (жир в организме – более 21%, ИМТ – более 27,5 кг/м 2 роста) характеризуется соответствующими нарушениями структуры тела, снижением функциональных и адаптационных возможностей организме в зависимости от степени ожирения. Этот статус формируется в результате потребления рационов, энергетическая ценность которых значительно превышает энергетические затраты организма.

Для диагностики различных уровней статуса питания человека и коллектива необходимы определенные теоретические и методические предпосылки. К таковым, как известно, относятся дефиниции, классификации, критерии и методы оценки.

Синклер (1948) в своей работе, где впервые более или менее систематично изложена эта проблема, определил статус питания как состояние организма, зависящее от фактического питания. Позже это определение было дополнено и уточнено, сейчас оно формулируется следующим образом: статус питания человека это такое состояние его структуры, функции и адаптивных резервов, которое сложилось под влиянием предшествующего фактического питания, т. е. потребляемого состава и количества пищи, а также условий ее потребления и генетически детерминированных особенностей метаболизма питательных веществ.

Однако сама по себе дефиниция не решает задачи практического использования без классификации, критериев и методов оценки.

До настоящего времени состояние питания характеризуется такими общими выражениями, как хорошее, удовлетворительное, пониженное и т.п. Причем отнесение того или иного человека к перечисленным категориям производиться на основе обычного осмотра, в лучшем случае с использованием некоторых соматометрических показателей, таких как масса и длина тела. Совершенно очевидно, что такая классификация и методика ее фактического оснащения нуждается в совершенствовании.

Предпринималось много попыток классифицировать состояние питания. Одна из наиболее удачных классификаций Синклера, которая предусматривала следующие его виды: избыточный, нормальный, скрытый неправильный и клинически неправильный статус питания. Однако эта классификация не нашла широкого применения в практике из-за отсутствия четкой характеристики отдельных степеней статуса питания.

Н.Ф.Кошелевым (1968) была предложена новая классификация, в соответствии с которой выделяются четыре вида статуса питания: обычный, оптимальный, избыточный и недостаточный. Избыточный вид может быть первой, второй, третьей и четвертой степени. Недостаточный также делится на неполноценный, преморбидный (скрытый) и морбидный (болезненный).

К обычному статусу питания относятся люди, не имеющие связанных с питанием нарушений структуры и функции и располагающие адаптационными резервами, которые могут обеспечить обычные условия существования. Таким статусом питания обладает большинство здоровых людей, питающихся обычной полноценной пищей.

Оптимальный статус характеризуется теми же признаками, но с наличием адаптационных резервов, обеспечивающих существование или работу в экстремальных ситуациях. Такой статус формируется специальными рационами, им обладают или должны обладать лица с определенной профессией: летчики, космонавты, моряки и др.

Избыточный статус, в зависимости от степени, характеризуется соответствующими нарушениями структуры и функции и снижением адаптационных резервов. Этот статус формируется под воздействием рационов, содержащих избыточное количество энергии.

Недостаточный статус питания возникает при количественном или качественном недостатке питания, а также при ограничении или полной невозможности усвоения питательных веществ, или того и другого вместе, в результате чего могут нарушаться структура и функции: снижаются адаптационные резервы и возможности. При этом неполноценный статус характеризуется отсутствием или незначительными нарушениями структуры и функции, когда симптомы пищевой недостаточности еще не определяются, но путем использования специальных методов можно обнаружить снижение адаптационных резервов и функциональных возможностей организма в случае изменений обычных условий жизни. При этом возникает несостоятельность механизма приспособления, вследствие чего снижается уровень работоспособности и здоровья.

Преморбидный (скрытый) статус характеризуется уже появлением симптомов пищевой недостаточности, ухудшением функций основных физиологических систем, снижением общей резистентности и адаптационных резервов даже в обычных условиях существования, но при этом болезненный синдром еще не обнаруживается.

Болезненный статус питания характеризуется не только функциональными и структурными нарушениями, но и проявлением отчетливого синдрома пищевой недостаточности, сопровождаемого нарушениями обмена веществ, что подтверждается данными биохимических и клинических исследований. Такие состояния развиваются при белково-энергетической и витаминной недостаточности (цинга, бери-бери, пеллагра), недостаточном потреблении железа (железодефицитная анемия), йода (эндемический зоб), др.

Следует отметить, что все выделенные в классификации степени статуса питания точно связаны между собой, и одна форма переходит в другую при каких-либо изменениях питания человека. Дифференциальная диагностика этих состояний, исходя из определения статуса питания и описательной характеристики его форм, проводится на основании соматометрических, клинических, биохимических, функциональных и диетологических показателей. Для того чтобы их целенаправленно искать, полезно начинать эту диагностику с изучения фактического питания, под влиянием которого формируется тот или иной статус питания. Такое изучение, кроме того, поможет подтвердить или отвергнуть развитие пищевой недостаточности (энергетической, белковой, витаминной, минеральной и др.) или избыточного питания, а также скорректировать общую программу исследования.

Существующие представления о наборе показателей, характеризующих состояние здоровья человека и их нормативные величины, обеспечивают возможность в первом приближении относить обследуемых к тому или иному статусу питания в зависимости от степени отклонения изучаемых показателей от нормативных величин, т.е. осуществлять целенаправленную диагностику состояния.

Прежде всего, это относится к показателям, характеризующим структуру организма (так называемым соматометрическим). К этим показателям относятся масса и длина тела, окружность грудной клетки, живота, плеча, голени, толщина прослойки подкожной жировой клетчатки и т.п. Это наиболее доступные и широко используемые показатели. Они являются нередко решающими в оценке статуса питания, особенно при скрининговом отборе.

Так, например, оценка статуса питания по состоянию структуры и проводится главным образом по величине массы тела как наиболее простого и доступного и в какой-то мере интегрального показателя соответствия энергетической ценности рациона энергетическим затратам. Полученная величина массы тела сопоставляется с нормативными величинами, для определения которых используется массово-ростовые индексы, таблицы нормальной массы тела, специальные формулы, основанные на данных полученных в больших популяциях антропометрическими методами.

для лиц старше 25 лет РМТ = Р-100, где Р - рост, см.

Физиологически допустимые границы колебаний нормальной массы тела не должны отличаться от рекомендуемой на ±10%.

Состояние массы тела можно оценить по формуле:

норма ИМТ = 0,9 - 1,1

при индексе менее 0,9 питание считается пониженным

1 ст. 0,8 - 0,9;

2 ст. 0,7 - 0,8; (выраженное истощение)

3 ст. Ниже 0,7 (весьма сильное и явное истощение)

Лица со 2-й и 3-й ст. ДМТ подлежат стационарному обследованию.

При ИМТ более 1,1 - избыточное питание:

1 ст. 1,21 - 1,3 - лечебно-оздоровительные мероприятия

2 ст. 1,31 - 1,5 - стационарное обследование.

Широко используемым в практике оценки статуса питания является оценка содержания жира в организме:

средняя толщина кожно-жировой складки; определение толщины кожно-жировой складки производят с помощью адипозометра Шиба.

Толщину КЖС измеряют в следующих 3-х точках:

1. - в подлопаточной области несколько ниже угла лопатки справа;

2. - по средней подмышечной линии справа на уровне соска;

3. - на уровне пупка справа на середине расстояния между пупком и проекцией наружного края прямой мышцы живота (5 см от пупка).

Полученные результаты складываются и, разделив на 3, определяют толщину КЖС. Эта величина служит показателем упитанности человека.

Степень упитанности определяют по следующей шкале:

пониженная 4-6 мм

удовлетворительная 7-9 мм

средняя 10-11 мм

хорошая 12 и более

В последние годы и у нас в стране, и за рубежом в качестве основного соматометрического показателя выдвигается отношение активной (тощей) массы, которая собственно и определяет здоровье и работоспособность человека, к неактивной, в основном жировой, или отношение массы жира к общей массе тела, т. е. процентному содержанию жира в организме.

Х = МС 0,0632, где М - средняя толщина КЖС в 3-х точках: под углом правой лопатки, над трицепсом правого плеча, на расстоянии 5 см справа от пупка, мм;

С - площадь поверхности тела, см 2 ;

0,0632 - эмпирический коэффициент.

Площадь поверхности тела рассчитывают по уравнению: C = 134В + 52,4 Р, где

В - масса тела, кг;

Р - рост стоя, см;

134 и 52,4 - эмпирические коэффициенты.

Индекс Кетле (отношение массы тела в килограммах к длине тела в метрах, возведенной в квадрат (кг/м 2). Для лиц 17 - 24-х летнего возраста он должен быть равен 19,2- 24,3, в возрасте 25-35 лет - 20,7-26,4.

Показатели снимаются натощак в одно и тоже время, после освобождения мочевого пузыря и кишечника.

Возможно и использование клинических показателей статуса питания.

Более или менее продолжительное нарушение законов адекватности питания влечет за собой либо истощение резервов питательных веществ, либо избыточное накопление некоторых из них. И в том, и в другом случаях функциональные возможности организма снижаются, возрастает риск возникновения заболеваний.

К болезням пищевых недостаточностей относятся:

1. Белково-энергетическая недостаточность: квашиоркор, голодный маразм, кахексия.

2. Большая группа витаминных недостаточностей: цинга, рахит, бери-бери, остеопороз, гемеролопия и др.

3. Заболевания, связанные с недостаточным поступлением микроэлементов: железодефицитная анемия, эндемический зоб, кариес и др.

Просмотров