Инфаркт миокарда циркулярный. Циркулярный верхушечный инфаркт миокарда

При такой локализации инфаркта очаговое поражение ох­ватывает верхушку сердца и прилегающие к ней нижние отделы передней, задней, боковой стенок левого желудочка и межжелудоч­ковой перегородки.

Характерные патологические изменения регистрируются одновре­менно в отведениях I, II, III и aVF, V3-V 5 (или V2-V6).

В отведениях I и aVL в дальнейшем можёт не формироваться патологический зубец Q.

Реципрокные изменения появляются в отведениях aVR, V1-V2, V3R.

Инфаркт миокарда правого желудочка изолированно встречает­ся крайне редко.

При трансмуральном инфаркте миокарда нижней и задней стенок левого желудочка распространение очагового процесса на заднюю стенку правого желудочка встречается чаще (в 25% слу­чаев и более).

На ЭКГ в 12 общепринятых отведениях,характерных для инфаркта правого желудочка изменений практически не выяв­ляют.

Эти изменения появляются в дополнительных правых груд­ных отведениях V 3 R -V 4 R: элевация сегмента SТ более 1 мм с обыч­ной для инфаркта миокарда динамикой, формирование патологичес­кого зубца Q или комплекса QS и отрицательного зубца Т.

Эти изме­нения могут регистрироваться и в отведениях V5R, V6R, с возможной реципрокной депрессией сегмента SТ в отведениях V 7 -V 9 .

Инфаркт миокарда предсердий встречается редко и практически не бывает изолированным.

К признакам, позволяющим заподоз­рить инфаркт предсердий, относят: деформацию зубца Р, элевацию сегмента РQ более 0,5 мм или его депрессию не менее 1,5 мм, возник­новение упорных предсердных нарушений сердечного ритма (предсердные экстрасистолы, трепетание и мерцание предсердий, мигра­ция водителя ритма по предсердиям), синоатриальные блокады, воз­никающие на фоне инфаркта миокарда левого желудочка.

О наличии мелкоочагового инфаркта миокарда (инфаркт без зуб­ца Q) свидетельствует выявление на ЭКГ лишь транзиторных изме­нений сегмента STи стойких изменений зубца Т.

При мелкоочаго­вом инфаркте некроз расположен интрамурально (интрамуральный инфаркт) или субэндокардиально (субэндокардиальный инфаркт).

При интрамуральном инфаркте миокарда в начале болевого приступа воз­можна небольшая монофазная элевация сегмента SТ в одном или нескольких отведениях.

Наиболее характерным признаком этого мел­коочагового инфаркта является формирование отрицательного ко­ронарного зубца Т.

Эволюция зубца Т продолжается в течение 2-3 нед (иногда больше) от начала болевого приступа и заканчивается его реверсией или уплощением.

Возможна повторная инверсия зубца Т в тех же отведениях, что является наиболее убедительным призна­ком мелкоочагового инфаркта миокарда.

При значительном размере инфаркта отмечается снижение амплитуды зубца Rв отведениях с отрицательными зубцами Т .

Субэндокардиальный инфаркт миокарда проявляется выражен­ной депрессией сегмента STв нескольких грудных отведениях (чаще от V3 до У6, а иногда и в других отведениях.

При этом наблюдается элевация сегмента SТ в отведении аVR, аналогичная по форме деп­рессии.

Зубец Т в соответствующих отведениях чаще отрицатель­ный и сливается со сниженным сегментом SТ, но может быть двух­фазным или положительным.

Возможно снижение амплитуды зубца Rв этих же отведениях.

Наиболее характерной динамикой субэндокардиального инфаркта является постепенное приближение сегмен­та STк изоэлектрической линии, формирование отрицательного ко­ронарного зубца Т.

При мелкоочаговых инфарктах миокарда изменения сегмента ST и зубца Т могут быть весьма вариабельны и не­специфичны, поэтому диагноз часто устанавливают на основании кли­нической симптоматики, лабораторных и биохимических данных.

Не всегда имеется четкая связь между изменениями на ЭКГ, ха­рактерными для инфаркта, и степенью повреждения миокарда, однако появление патологического зубца Q (QS) или исчезновение зубца R обычно позволяет с большей вероятностью диагностировать крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда.

Необходимо учитывать, что появление транзиторного или посто­янного патологического зубца Q может быть обусловлено и другими причинами.

Так, транзиторный зубец Q может регистрироваться при значительном коронароспазме, а также при метаболических расстрой­ствах, сопровождающих шок различной этиологии, или тяжелый панкреатит.

Постоянный патологический зубец Q может формиро­ваться при различных поражениях миокарда: гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, выраженной гипертрофии левого желудочка и межжелудочковой перегородки, миокардите, амилои-дозе сердца, склеродермии, саркоидозе с вовлечением в патологичес­кий процесс сердца, первичных и метастатических опухолях сердца, травмах сердца, аномалиях коронарных артерий, нейромышечных заболеваниях (прогрессирующей мышечной дистрофии, атрофической миотонии, атаксии Фридрейха).

Зубец Q может возникнуть при поражении легких (хронических обструктивных процессах), тром­боэмболии легочной артерии, спонтанном пневмотораксе, внутриче-репных кровоизлияниях.

Псевдоинфарктные изменения могут наблюдаться при блокаде левой ножки или левой передней ветви пучка Гиса, синдроме WPW, искусственном водителе ритма сердца.

Внутрижелудочковые блокады наиболее часто создают затрудне­ния при электрокардиографической диагностике инфаркта миокар­да.

Это обусловлено значительной деформацией желудочкового ком­плекса, особенно при возникновении блокады левой ножки пучка Гиса, которая может имитировать признаки инфаркта (наличие ком­плексов QS в отведениях V1-V3, и (или) III, aVF) или скрывать его ЭКГ-проявления.

Инфаркт миокарда может не сопровождаться по­явлением патологического зубца Q и других характерных измене­ний.

Внезапное возникновение блокады левой ножки пучка Гиса на фоне болевого приступа свидетельствует о развитии инфаркта мио­карда.

После исчезновения блокады выявляют характерные для ин­фаркта изменения.

Появление комплекса QS в отведениях V 5 -V6 на фоне блокады левой ножки пучка Гиса позволяет с уверен­ностью диагностировать инфаркт миокарда, однако патологический комплекс обнаруживают только при трансмуральном распространен­ном инфаркте миокарда.

На инфаркт миокарда передней стенки при блокаде левой ножки пучка Гиса могут указывать и другие призна­ки: появление зубца q или его эквивалентов - комплекса rs или ранней зазубрины (0,04 с) в восходящей части зубца Rв отведениях I аVL, V5- V6 и снижение зубца rв отведениях от V1-V2 до V3-V 4 , сглаженность (зазубренность) зубца S длительностью 0,05 с в его восходящей части, особенно в отведении V 3 -V 4 ; положительный зу­бец Т в отведениях I, аVL V 5 ,V6 с положительным комплексом QRS; изменения в динамике сегмента SТ, зубца Т и комплекса QRS.

На инфаркт миокарда нижней и задней стенок при блокаде левой ножки пучка Гиса могут указывать следующие изменения ЭКГ: по­явление в отведениях II, III и aVF перед широким зубцом R неболь­шого зубца q или его эквивалента - ранней зазубрины на восходящей части зубца R; наличие ком­плекса QS в отведениях II, III и aVF; изменения в динамике ко­нечной части желудочкового комплекса, в виде депрессии сег­мента SТ в отведениях II, III и аVF и (или) инверсии зубца Т в этих отведениях.

Блокада правой ножки пуч­ка Гиса обычно (не) затрудняет диагностику крупноочагового инфаркта миокарда.

Сложности возникают толь­ко при определении глубины и распространенности инфаркта.

При трансмуральном переднем инфаркте миокарда желудочко­вый комплекс в правых груд­ных отведениях имеет форму не QS, a QR.

При задненижнем инфаркте в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса патологический зубец Q регистрируют в отведениях II, III, aVF, в отведении V1 наблюдаются одиночный расширенный зубец R, а зубец Т становится сглаженным или поло­жительным в отведении V 1 или V 2

Иногда типичный желудочковый комплекс rSR, характерный для блокады правой ножки пучка Гиса, из-за не выраженного зубца r можно принять за комплекс типа QR.

Это часто может имитиро­вать задненижний инфаркт (если такой комплекс регистрируют в отведениях III, аVF), реже - передний инфаркт (если он определя­ется в правых грудных отведениях).

Диагностика инфаркта миокарда затруднена у лиц с имплантированным кардиостимулятором.

Эндокардиальная стимуляция пра­вого желудочка во многом сходна с блокадой левой ножки пучка Гиса.

Диагностические признаки инфаркта миокарда такие же, как и на фоне блокады левой ножки пучка Гиса.

Зачастую возникают сложности при электрокардиографической диагностике повторного инфаркта миокарда.

При развитии повторного очага некроза можно выделить различные варианты динамики изменений на ЭКГ:

1. Появление признаков острого повторного инфаркта на проти­воположной рубцовым изменениям стенке.

1.1. При более обширном повторном инфаркте значитель­но уменьшаются или полностью исчезают признаки ранее пере­несенного инфаркта. Характер­ные признаки острого инфаркта, несмотря на обширность пораже­ния, будут менее выражены.

1.2. Менее обширный повтор­ный инфаркт миокарда приводит к уменьшению, но не исчезнове­нию признаков перенесенного инфаркта. При таком варианте может не сформироваться пато­логический зубец Q.

1.3. Острый повторный ин­фаркт миокарда примерно равен по размерам рубцовым изменени­ям. При данном варианте могут нивелироваться признаки пере­несенного инфаркта и не прояв­ляться признаки повторного (ложноположительная динами­ка ЭКГ), то есть может происхо­дить так называемая псевдонормализация.

2. Повторный острый инфаркт миокарда возникает на перифе­рии старых рубцовых изменений. Характерные для инфаркта из­менения появляются в отведениях, расположенных рядом с теми, что отображают рубцовые изменения.

3. Повторный острый инфаркт миокарда возникает в рубцовой зоне. Признаки острого инфаркта можно выявить только при сопос­тавлении ЭКГ после перенесенного инфаркта и снятой вновь. Таки­ми признаками являются углубление и расширение патологического зубца Й, снижение или исчезновение зубца К, реверсия отрицательного зубца Т в этих же отведениях.

4. Повторный инфаркт имеет не прежнюю локализацию, но и не диаметрально противоположную рубцовым изменениям. При таком варианте могут регистрироваться признаки острого инфаркта и рубцовых изменений.

При распознавании повторного инфаркта миокарда важно учи­тывать изменения на ЭКГ, предшествующие его развитию, и после­дующую динамику очага некроза.

Их обязательно сопоставляют с данными клинического, биохимического и других инструменталь­ных (эхокардиография, радионуклидная вентрикулография, сцинтиг-рафия миокарда) исследований.

Несоответствие результатов иссле­дований ЭКГ-данным чаще всего свидетельствует о ложноположительной динамике ЭКГ и повторном инфаркте миокарда, локализую­щемся в симметрично расположенной области сердечной мышцы.

Возникновение нарушений сердечного ритма и проводимости мо­жет затруднять электрокардиографическую диагностику повторного инфаркта миокарда.

В таких случаях необходимо тщательно анализи­ровать ЭКГ в динамике после нормализации сердечного ритма.

Инфаркт миокарда этой локализации полукругом охватывает верхушку сердца с одновременным поражением задней и передней ее частей. Он может поражать верхушку сердца, переходя с задней стенки левого желудочка через верхушку на боковую и переднюю стенки. Этот инфаркт может охватывать нижние отделы верхушки левого желудочка, распространяясь с задней стенки через нижние отделы верхушки сердца на ее переднюю стенку. Различное расположение инфаркта при такой его локализации обусловливает некоторое различие электрокардиографических отведении, в которых определяются характерные признаки инфаркта.

Для циркулярного верхушечного инфаркта миокарда характерна регистрация его симптомов в следующих двух группах отведении:

1. III, aVF, Dorsalis по Небу, изредка также в V7 - V9 (за счет поражения задней части верхушки сердца) и с V3 по V6, I, II, aVL, Anterior и Inferior по Небу (при поражении передней и боковой стенок верхушки сердца);

II, III, aVF, Dorsalis (задненижние отделы верхушки), изредка также в отведениях V7-V9 (базальные отделы задней стенки) и в V3, V4 Anterior по Небу (передняя часть верхушки).

Во втором случае инфаркт распространяется с задней на переднюю стенку через нижние отделы верхушки сердца. Поражение задней части верхушки, помимо патологического зубца QII, III, aVF, может проявляться выраженной зазубренностью комплекса QRS в этих отведениях, а также реципрокными изменениями в отведениях V1, V2 и V3R. Эти реципрокные изменения в основном регистрируются при распространении инфаркта на базальные отделы задней стенки и являются характерными признаками заднебазального инфаркта миокарда.

В отведениях V1, V2 и V3R при этом появляются следующие изменения: увеличение амплитуды RV1, V2, V3R, уменьшение глубины SV1, V2, уширение RV1 снижение сегмента STV1, V2, V3R, увеличение высоты положительного зубца TV1, V2, V3R S I, aVL выражен. QaVR RavR. STV2V6, aVL приподнят в виде монофазной кривой. Б - циркулярный верхушечный инфаркт миокарда в рубцовой стадии с поражением заднедиафрагмальной области, боковой и передней стенок левого желудочка:

Поражение боковой и передней стенок верхушки может проявляться также глубокими зубцами SV4V6, резким снижением амплитуды RV4V6, выраженной зазубренностью комплекса QRSV4V6, и отсутствием нарастания амплитуды или регрессом зубца R с V3 по V4. Последние 3 признака не строго специфичны для инфаркта; чаще они отмечаются в рубцовую стадию инфаркта.

Циркулярный верхушечный инфаркт миокарда в большинстве случаев вызывается поражением огибающей артерии.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

ЭКГ при циркулярном верхушечном инфаркте миокарда. Признаки верхушечного инфаркта миокарда

Циркулярный инфаркт миокарда верхушки левого желудочка развивается часто при тромбозе передней межжелудочковой артерии. В таких случаях некроз передней стенки, как правило, значительно обширнее заднего. Возможно, правильнее называть такие инфаркты распространенными передними инфарктами с циркулярным поражением верхушки левого желудочка.

Раньше эти инфаркты относили к «переднезадним», так же как и глубокие перегородочные инфаркты, т. к. на ЭКГ при них возникают одновременно изменения, характерные для инфаркта передней стенки (в отведениях V1 — V6 или V1 — V3) и для инфаркта задненижней стенки левого желудочка (в отведениях II,III,aVF или III,aVF).

В противоположность повторным инфарктам передней и задней стенок, при циркулярном верхушечном инфаркте миокарда или глубоком перегородочном смещения сегмента RS — Т в острой стадии одинаково направленные, т. е. при крупноочаговом инфаркте сегмент RS — Т смещается вверх от изоэлектрической линии и в отведениях II.III.aVF и в отведениях V1 — V6 (или V1 — V3).

Основным признаком циркулярного верхушечного инфаркта на ЭКГ является увеличение зубца Q (QS или QR) в отведениях II,III,aVF (или III,aVF) и V — V6. В этих же отведениях имеется подъем сегмента RS — Т и инверсия зубца Т. Иногда при таких инфарктах определяются изменения и в I отведении. В других случаях изменения могут отсутствовать в отведении V6 или V1.

В этих же 9 отведениях одновременно регистрируется инверсия зубца Т при интрамуральных циркулярных верхушечных инфарктах или смещение вниз от изолинии сегмента RS — Т при субэндокардиальных инфарктах данной локализации. Регистрация однонаправленных изменений зубцов и сегментов ЭКГ одновременно в 8 - 10 отведениях обусловлена локализацией инфаркта на обширном пространстве в передней стенке (векторы QRS и Т отклоняются назад к отрицательным полюсам отведений V1 — V6 и вектор S — Т к «+» этих отведений) и циркулярно в верхушке левого желудочка, т. е. внизу сердца (векторы QRS и Т отклоняются вверх к «-» отведений II.III.aVF, а вектор S — Т к «+» этих отведений).

Циркулярные инфаркты верхушки сердца довольно частая патология, нередко течение такого инфаркта тяжелое, возможны разрывы наружной стенки в области верхушки и изредка разрывы межжелудочковой перегородки. Однако никакой фатальности прогноза нет. В ряде случаев нами наблюдалось течение такого инфаркта без осложнений, и больные полностью восстанавливали свою работоспособность на длительное время.

Вероятно, компенсация наступает за счет гиперфункции большей части задней стенки и базальных отделов передней и боковой стенки ЛЖ.

Циркулярный инфаркт миокарда. Пример циркулярного верхушечного инфаркта миокарда. ЭКГ при верхушечном инфаркте

Пример циркулярного верхушечного инфаркта миокарда. ЭКГ при верхушечном инфаркте

Больной К. 44 лет . Клинический диагноз: ИБС, острый циркулярный верхушечный инфаркт миокарда 15/III-1976 г. На ЭКГ от 18/III-1976 г. ритм синусовый, правильный, 100 в 1 мин. Р — Q = 0,13 сек. Р = 0,10 сек. QRS = 0,10 сек. Q -Т= 0,38 сек. (N = 0,32 + 0,032). RavL>RI>SI, (RaVL > RaVR). QRS = -78. Комплекс QRSII,III,aVF,V2-V5 типа QS. Комплекс QRSV1 и V6 типа QrS с увеличенным зубцом Q и низким г. Сегмент RS — ТII,III,aVF,V1-V6 смещен вверх от изоэлектрической линии. Зубец ТII,V3-V6 отрицательный, TaVF двухфазный (+ -). Зубец РI>РII>РIII - двухфазный (+ -), РV1 отрицательный.

Векторный анализ . На схеме видно отклонение большей части векторной петли QRS вверх (к отрицательному полюсу отведений II, III, aVF), что соответствует комплексу QSII,III,aVF и указывает на наличие некроза внизу сердца - в области верхушки ЛЖ, т.к. на схеме б вся векторная петля QRS отклонена назад (к «-» отведений V1 — V6 в связи с некрозом передней стенки левого желудочка от МЖП до боковой стенки (QSV1-V6) и зарегистрирован подъем сегмента RS — ТII,III,aVF и RS — TV1-V6 вверх от изолинии, что говорит об остроте и одновременности поражения, т.е. об одном - циркулярном верхушечном инфаркте, а не о двух (переднем и задненижнем).

Заключение . Синусовая тахикардия. Отклонение электрической оси сердца влево. Циркулярный трансмуральный инфаркт миокарда верхушки левого желудочка, острая стадия. Вероятно, острая перегрузка левого предсердия. Удлинение интервала Q — Т.

Больной К . выздоровел, реабилитация проходила без осложнений, признаков сердечной недостаточности к концу стационарного лечения (через 3 недели от начала инфаркта) не было. Приступил к своей обычной работе инженера через 4 месяца, в течение последующих 4 лет работал с обычной нагрузкой.

Больной Е. 46 лет . Клинический диагноз: ИБС, острый инфаркт миокарда 25/IX 1970 г. На ЭКГ 25/IX: синусовая тахикардия, 105 в 1 мин. P-Q = 0,17 сек. Р = 0,10 сек. QRS = 0,07 сек. Q — Т = 0,30 сек. Комплекс QRSI,aVL типа R, QRSII типа QRs, QRSft типа QS. QRS = — 23°. QII,aVF,V5 увеличен. QSV1,V4.

Сегмент RS — TI,II,III,aVL,V1-V6 смещен вверх от изоэлектрическои линии (во всех отведениях, кроме aVR). Сегмент RS -TV2-V4 переходит в увеличенный зубец Т.

Векторный анализ . Увеличение Q и наличие QS в отведениях II, III, aVF и грудных от V1 до V4 указывает на ориентацию патологического вектора QRS вверх и назад (к минусу этих отведений) от очага некроза в области верхушки и передней стенки левого желудочка сердца. Это подтверждается смещением сегмента RS — Т вверх во всех стандартных и грудных отведениях, так как вектор S — Т направляется в сторону инфаркта вперед и вниз к области передней стенки и верхушки сердца.

Заключение . Синусовая тахикардия. Острый распространенный трансмуральный циркулярный инфаркт верхушки левого желудочка сердца. Отклонение электрической оси сердца влево.

На ЭКГ 9/Х сегмент RS — TI,II,III,aVL,aVF,V5,V6 стал изоэлектричным. Сегмент RS — TV1-V4 приблизился к изоэлектрическои линии, однако остается дугообразно приподнятым. Зубец TI,II,aVL,aVF,V2-V6 стал отрицательным коронарным.

Заключение . Подострая или окончание острой стадии трансмурального циркулярного инфаркта верхушки сердца (фаза повторной инверсии зубца Т максимальной выраженности).

На ЭКГ от 1/XII 1971 г. определяется уменьшение QV4 и увеличение RII,V4,V5. Сегмент RS — TV3,V4 лишь слегка приподнят. Зубец ТII,aVF,V6 стал положительным. TI,aVL,V5 сгладился. ТV2-V4 стал менее глубоким.

Заключение . Рубцовые изменения (возможно, аневризма) в области верхушки левого желудочка. Увеличение зубца RII,V5,V4, вероятно, связано с компенсаторной гипертрофией миокарда в области рубца.

1. ЭКГ при инфаркте боковой стенки левого желудочка. Признаки бокового инфаркта миокарда

2. Пример инфаркта боковой стенки. ЭКГ при боковом инфаркте

3. Пример бокового инфаркта миокарда. Течение инфаркта боковой стенки левого желудочка

4. ЭКГ при циркулярном верхушечном инфаркте миокарда. Признаки верхушечного инфаркта миокарда

5. Пример циркулярного верхушечного инфаркта миокарда. ЭКГ при верхушечном инфаркте

6. Глубокий перегородочный инфаркт. ЭКГ при аневризме сердца

A. Переднесептальный или передней части межжелудочковой перего­родки (V 1 –V 3 , реже I, aVL).

 QS или qrS в сочетании с изменением ST–Т, –T;

отсутствие нарастания зубца R с V 1 по V 3 ;

 исчезновение зубца q в V 5 , V 6 или в I в сочетании со 2-м признаком.

Б. Инфаркт передней стенки левого желудочка (V 3 , V 4 , а также в А по Небу, I, aVL).

Электрографические признаки:

 QS или Qr, реже qrS, QR, QRs в сочетании с изменениями ST–Т, –T;

B. Инфаркт миокарда переднесептальной области и передней стенки левого желудочка (с V 1,2 –V 4 , А по Небу и реже I, aVL).

Электрокардиографические признаки:

Сочетаются признаки переднесептального и переднего инфаркта миокарда.

Г. Переднебоковой инфаркт миокарда (V 3 – V 6 , I, aVL, II, А и I по Небу).

Электрокардиографические признаки:

 QS или Qr в сочетании с изменением ST–Т.

Д. Переднераспространенный (V 1,2 –V 6 , I, aVL, II, А и I по Небу).

Электрокардиографические признаки:

Сочетаются признаки переднесептального инфаркта миокарда с переднебоковым. Для передних инфарктов миокарда характерны реципроктные изменения в отведениях III, aVF, D по Небу.

2. Боковые инфаркты миокарда.

A. Инфаркт миокарда боковой стенки (V 5 , V 6 , I, aVL, II, I по Небу).

Электрокардиографические признаки:

 Qr реже QS или qRS, QrS, qrS в сочетании с изменением ST–Т, –T;

 реципроктные изменения в V 1 , V 2 в виде увеличения амплитуды R, +T.

Б. Переднебоковой инфаркт миокарда : см. выше.

B. Заднебоковой инфаркт миокарда : см. задние инфаркты миокарда.

Г. Высокий боковой инфаркт миокарда (aVL, реже I).

Электрокардиографические признаки:

 Qr или QS в сочетании с изменением ST–T, –T.

3. Задние инфаркты миокарда.

A. Заднедиафрагмальный или нижний инфаркт миокарда (III, aVF, II, D по Небу).

Электрокардиографические признаки:

 Qr или QS в сочетании с изменением ST–Т, –T;

 реципроктные изменения в V 1 –V 3 , V 4 , иногда I, aVL, А по Небу.

Б. Заднебазальный инфаркт миокарда (V 7 –V 9 , D по Небу).

Электрокардиографические признаки:

 Qr или QS в сочетании с изменением ST–T;

 на обычной ЭКГ имеются только реципроктные признаки в виде увеличения амплитуды зубца R в сочетании со снижением ST и +T в отведениях V 1 –V 3 .

B. Обширный инфаркт миокарда задней стенки (заднедиафрагмальный в сочетании с заднебазальным).

Г. Заднебоковой инфаркт миокарда (III, aVF, II, D по Небу, V 5 , V 6 , I, aVL, I по Небу, при вовлечении базальных отделов появляются также изменения в отведениях V 7 –V 9).

Электрокардиографические признаки:

 Qr, QS или QR в сочетании с изменением ST–Т, –T;

 реципроктные изменения могут быть в V 1 –V 3 .

4. Циркулярный верхушечный инфаркт миокарда.

(III, aVF, D по Небу, может быть V 7 –V 9 , а также с V 3 по V 6 , I, II, aVL, А и I по Небу)

5. Переднезадний или глубокий перегородочный инфаркт миокарда.

(II, III, aVF, D по Небу, иногда V 7 –V 9 , V 1 –V 4 , А по Небу)

На рис. 150, 151 представлены ЭКГ при разной локализации инфарк­та миокарда. Инфаркты миокарда других локализаций (инфаркт сосочковых мышц, правого желудочка, предсердий) встречаются крайне редко и диагностика их с помощью обычной ЭКГ затруднена.

Рис. 150. ЭКГ при передней локализации инфаркта миокарда левого желудочка:

а - при крупноочаговом переднеперегородочном;

б - при крупноочаговом переднебоковом и верхушечном;

в - при трансмуральном переднераспространенном;

г - при мелкоочаговом в области верхушки и переднебоковой стенки.

Рис. 151. ЭКГ при задней локализации инфаркта миокарда левого желудочка:

а - при крупноочаговом распространенном заднем;

б - при мелкоочаговом заднедиафрагмальном;

в - при крупноочаговом заднедиафрагмальном;

г - при крупноочаговом заднедиафрагмальном и заднебазальном.

Ишемия (дефицит кровоснабжения) участка сердечной мышцы приводит к развитию острого инфаркта миокарда. Наиболее часто от ишемии страдает левый желудочек. Инфаркт сердечной мышцы нередко вызывает осложнения, способные повлечь за собой инвалидизацию или смерть пациента . Особенно часто осложняется циркулярный инфаркт, при этом миокард повреждается по окружности.

Осложнения при инфаркте миокарда (ОИМ) делятся на ранние и поздние. К ранним осложнениями относятся осложнения, возникшие к острый или острейший период. К поздним относятся осложнения подострого периода.

Как выглядит здоровое сердце и при сердечной недостаточности

Ранние осложнения:

• Развитие острой сердечной недостаточности,
• Нарушения ритма и проводимости,
• Тромбообразование,
• Тампонада,
• Воспаление перикарда,
• Кардиогенный шок.

Поздние осложнения:

• Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера,
• Тромбоэмболия,
• Аневризма
• Развитие хронической сердечной недостаточности.

Классификация осложнений по степени тяжести

Степень тяжести	Нозологические формы
I группа – наименее опасные	развитие экстрасистолии,
	возникновение А-В (атриовентрикулярной) блокады,
	появление синусовой брадикардии,
	потенцирование блокады ножек пучка Гиса.
II группа	появление рефлекторного шока (гипотензии),
	возникновение А-В (атриовентрикулярной) блокады выше I степени,
	возникновение частой экстрасистолии,
	развитие хронической сердечной недостаточности,
	развитие синдрома Дресслера.
III группа	инициация рецидивного инфаркта,
	развитие клинической смерти,
	возникновение полной А-В блокады,
	потенцирование острой аневризмы.
	развитие тромбоэмболии
	возникновение истинного кардиогенного шока,
	запуск отека легких.

Острая сердечная недостаточность

Риск развития острой сердечной недостаточности после свершившегося ИМ (инфаркта миокарда) велик. Основной причиной острой сердечной недостаточности является снижение числа функционально активных кардиомиоциотов, уменьшение сократимости левого желудочка во время систолы.

Клиническая картина подразумевает:

• Приступ удушья,
• Беспокойное поведение,
• Принятие вынужденного положения,
• Дыхание жесткое (отмечаются сначала сухие хрипы, позднее влажные хрипы)

Степени тяжести процесса:

• I степень тяжести - признаки сердечной недостаточности отсутствуют;
• II степень тяжести - умеренная сердечная недостаточность;
• III степень тяжести - отек легких;
• IV степень тяжести - шок (систолическое давление менее 90 мм рт. ст., гипотермия, повышение влажности кожного покрова, дизурия).

Отек легких представляет собой патологию, при которой происходит пропотевание невоспалительного экссудата (жидкости) из капилляров легких в легочную ткань. Это приводит к развитию нарушенного газообмена и гипоксии (кислородному голоданию).

Клиническая картина включает громкое дыхание, при этом слышны булькающие, клокочущие звуки . Изо рта выделяется пена розового или белого цвета. Отмечается тахипноэ (увеличение частоты дыхательных движений) до 40 в течение минуты.

Во время проведения аускультации слышны ярко выраженные хрипи из-за которых невозможно услышать сердцебиение. Весь дыхательный тракт заполняется пеной. Из-за этого при интенсивном образовании пены пациент может погибнуть за 3-5 минут от асфиксии.

Первая помощь в случае отека легких:

1. Придание пациенту полусидячего положения.
2. Обеспечение дыхания кислородом (100%).
3. Применение наркотических анальгетиков внутривенно (Морфин).
4. Применение диуретиков (Фуросемид).
5. Если систолическое давление превышает 100 мм рт. ст ., до поступления в стационар принять Нитроглицерин сублингвально.
6. В случае отека легких в сочетании с низким сердечным выбросом и низким давлением показан прием добутамина.
7. Если тахиаритмия осложняется отеком легких , показана электроимпульсная терапия.
8. Искусственная вентиляция легких при падении насыщенности крови в артериях кислородом, при падении напряжения кислорода в крови артерий, гипоксия головного мозга, гиперкапния, ацидоз.
9. Применение пеногашения (пациент вдыхает кислород со спиртом).

Кардиогенный шок

Резкое снижение сократимости миокарда обуславливает развитие кардиогенной шока.

Шок диагностируется при следующих условиях:

1. Стойкое, сохраняющееся свыше тридцати минут падение давления во время систолы ниже 70 мм ртутного столба.
2. Снижение пульсового давления ниже 20 мм ртутного столба.
3. Олигурия, анурия.
4. Побледнение и гипотермия кожного покрова, повышенное выделение пота, цианотичность, оглушение, потеря ориентации в пространстве, тахикардия.

Инфаркт миокарда осложняется не только истинным, но и другими формами шока:

• Рефлекторным,
• Аритмическим,
• Медикаментозно-обусловленным.

В случае рефлекторного шока главную роль в первой медицинской помощи играет своевременная анестезия, при развитии аритмического шока целесообразно проведение электроимпульсной терапии или электрокардиостимуляции.

Лечение кардиогенного шока:

• Инфузионная терапия Домамином или Добутамином;
• Коррекция нарушений метаболизма (Бикарбонат Натрия для борьбы с повышением кислотности крови)
• Дыхательная поддержка без интубации трахеи;
• Хирургическое вмешательство (восстановление сосудов миокарда, коррекция анатомо-физиологических нарушений, реконструкция клапанного аппарата сердца).

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Ранние аритмии возникают из-за дефицита проводимости участка миокарда, подверженного ишемии (недостаточному кровоснабжению), а также нарушения регуляции работы миокарда вегетативной нервной системой.

Реперфузионные аритмии развиваются в случае восстановления кровоснабжения в системе коронарных сосудов в поврежденное зоне миокарда после оперативного лечения или тромболизиса. Поздние аритмии (спустя 48-72 часа после инфаркта) возникают из-за дисфункции сердечной мышцы в период систолы или диастолы.

При систолическом давлении ниже 90 мм ртутного столба показана электроимпульсная терапия.

При систолическом давлении свыше 90 мм ртутного столба показана следующая терапия:

1. Внутривенные инфузии Лидокаина.
2. В случае неэффективности использования Лидокаина применяют Амиодарон.
3. При неэффективности Амиодарона прибегают к электроимпульсной терапии.

Разрывы сердца

В течение первых трех суток после инфаркта миокарда развиваются ранние разрывы в тех участках, где проходит граница между поврежденной и неповрежденной сердечной мышцей.

Поздние разрывы происходят реже, они возникают ввиду усугубляющейся растяжимости пораженного сегмента миокарда – происходит образование аневризмы. Незавершившиеся разрывы потенцируют кровоизлияние под эпикард, в результате этого образуются псевдоаневризм .

Существуют также внутренние разрывы, они представлены дефектом перегородок между желудочками. Под наружными разрывами подразумеваются разрывы, сопровождающиеся тампонадами (под перикардом скапливается жидкость). В случае развития тампонады сердца прогноз весьма неблагоприятный, частота летальных исходов достигает критических цифр (80%).

Острая аневризма сердца

Под аневризмой понимают обособленное мешкообразное выстояние сегмента левожелудочковой стенки. Чаще всего образование аневризмы происходит в остром периоде инфаркта. Аневризма снижает показатели гемодинамики и усугубляет риск тромбоэмболии.

Симптомы аневризмы:

1. Симптом коромысла: пульсация рядом с верхушечным толчком, которая не совпадает с ним.
2. Усиление первого тона при аускультации.
3. Признаки инфаркта на ЭКГ (электрокардиограмме).
4. Наличие рецидивных пароксизмов желудочковой тахикардии.
5. Признаки сердечной недостаточности.

Тромбоз левого желудочка

Ввиду поражения эндокарда и обездвиживании сегмента миокарда возникают благоприятные условия для образования тромбов внутри пораженного желудочка.

Тромбы левого желудочка являются источниками тромбоэмболий для большого круга. Тромбы правого желудочка служат источником тромбоэмболов для сосудов малого круга (в том числе, для легочной артерии).

Эпистенокардический перикардит

В течение первых суток после инфаркта происходит некротизация миокарда, этот процесс может сопровождать реактивный перикардит. При этом наблюдаются перманентные тупые боли, усугубляющиеся при акте дыхания. Болевой синдром может снижаться в положении полусидя и когда пациент лежит на спине.

При аускультации отмечается шум трения перикардиальных листков, шум слышен в конкретной области. Данный симптом сохраняется 4-10 суток, но иногда проходит спустя пару часов. Эпистенокардический перикардит часто сочетается сбоями ритма сердца, это происходит из-за того, что предсердные стенки раздражаются воспалением перикарда.

Тромбоэндокардит

Еще одним осложнением инфаркта миокарда является тромбоэндокардит. Патологическое состояние представляет собой появление тромбов в сердечным полостях, расположенных пристеночно, на сердечных клапанах и эндокарде в сочетании с эндокардитом (воспалением эндокарда)

Клиническая картина включает:

• Субфебрильную лихорадку (температура тела поднимается до 38),
• Устойчивость к антибиотикам,
• Астенический синдром (слабость, вялость, апатия),
• Повышенное потоотделение,
• Увеличение частоты сердечных сокращений,
  

  Данное заболевание представлено комбинацией из нескольких патологических состояний:

  • Перикардит,
  • Плеврит,
  • Пневмонит
  • Поражения суставных синовиальных оболочек суставов.

  Это аутоиммунная патология, при которой в крови появляются аутоантитела к антигенами миокарда и перикарда. Развитие синдрома чаще приходится вторую неделю после острого инфаркта, но иногда может выступать в качестве раннего осложнение в течение первой недели.

  Частота развития этого осложнения составляется 15-20%. В сравнении с эпистенокардическим перикардитом воспалительный процесс в случае синдрома Дресслера имеет распространенный, а не очаговый характер.

  Клиническая картина:

  • Лихорадка,
  • Боли в сердечной области,
  • Боли за грудиной,
  • Усиление интенсивности болевого синдрома при совершении акта дыхания,
  • Шум трения плевры,
  • Шум трения перикарда,
  • Хрипы как симптом пневмонита,
  • Боли в суставах,
  • Увеличение числа лейкоцитов,
  • Ускорение СОЭ.

Что такое циркулярный инфаркт миокарда?

Количество летальных исходов от инфаркта значительно превышает смертность от инфекционных заболеваний. Всему виной ритм жизни, стрессы, нездоровое питание, малоактивный образ жизни и плохая экология. Самой тяжелой формой является инфаркт миокарда циркулярный?

Что такое циркулярный инфаркт?

Под термином инфаркт принято понимать острую форму заболевания, которое возникло на фоне внезапной остановки кровотока в одном из коронарных сосудов. Причин развития такого состояния много. По месторасположению очага различают:

1. Левожелудочковый. Некроз поражает нижнюю, заднюю стенку или верхушки перегородки.
2. Правожелудочковый. Очаг некроза у правого желудочка по отделам не описывается.
3. Предсердный.

Само понятие «инфаркт» означает отмирание живых клеток, которые вместе со своей смертью прекращают выполнять возложенную на них функцию

Циркулярный инфаркт миокарда, что это такое? Этот вид представляет очень серьезное поражение, при котором очаги диагностируются на всех стенках желудочков. Обширность и форма некроза зависит от локализации закупоренного сосуда.

Без кислорода мышечная ткань выдерживает 20–25 минут, кора головного мозга не больше 5 минут. Если кровоток не восстанавливается в миокарде на протяжении 10–15 минут, то клетки начинают гибнуть. На месте нарушенного кровотока образуется некроз. Умершие клетки не проводят импульсов, они не сокращаются и не выполняют какую-либо функцию. На фоне этого работа сердца нарушается, состояние человека резко ухудшается.

Симптомы и причины возникновения циркулярного инфаркта

Развивается циркулярный инфаркт миокарда из-за таких причин, как:

• атеросклероз, при котором поражается аорта и сердечные артерии;
• гипертония;
• тромбоз и эмболия коронарных сосудов;
• ожирение;
• злоупотребление алкоголем.

Инфаркту больше подвержены лица, злоупотребляющие алкоголем

К факторам риска также относится возраст и пол человека. Мужчины более подвержены развитию болезни, чем женщины. После 50 лет риск развития инфаркта уравнивается. При усиленной нагрузке на сердце, миокард нуждается в большем потреблении кислорода, но при нарушенном кровотоке эта потребность не восполняется. Спровоцировать такую ситуацию может:

• приступ аритмии;
• эмоциональный стресс;
• высокое АД.

Инфаркт миокарда циркулярный может произойти внезапно во время сна. Причиной этому является СОА (синдром обструктивного апноэ). При остановке дыхания происходит усиленная выработка гормона стресса, заставляющего сердце функционировать в ускоренном режиме.

Острый циркулярный инфаркт представляет собой трансмуральный крупноочаговый некроз, связанный с облитерацией огибающей артерии. Без оказания первой помощи возможен летальный исход. Распознать инфаркт можно по:

• острой боли в груди;
• чувству паники и страха;
• повышенному потоотделению;
• ощущению нехватки воздуха;
• слабости;
• частому сердцебиению.

Первыми симптомами инфаркта миокарда являются сильные болевые ощущения в области грудной клетки, развивающиеся внезапно, без всяких на то причин

Повреждение миокарда развивается в 4 стадии:

• острейшая – характеризуется высоким риском возникновения осложнений;
• острая – имеет продолжительность 5–7 дней. Характерна сформировавшимся некрозом. Состояние пациента тяжелое, но, как правило, стабильное;
• подострая стадия – продолжительность 1 месяц. Функционирование ССС восстанавливается. Самочувствие больного становится лучше;
• стадия рубцевания – длится 1,5–2 месяца. Происходит прорастание очага некроза соединительной тканью и образуется рубец.

Диагностика и лечение

Первое место в диагностике инфаркта миокарда отводится электрокардиограмме (ЭКГ). Этот метод позволяет выявить месторасположения очага некроза, определить его границы и глубину. Как выглядит инфаркт миокарда на ЭКГ? Циркулярный инфаркт миокарда на кардиограмме виден всегда. Отличить его на ЭКГ можно по патологическому изменению зубца Q. Зафиксированные на ЭКГ изменения характерны в двух группах отведений:

1. III, аVF, V7–V9, V3–V6 – при локализации очага некроза на задней и боковой стенке сердца.
2. II, III, аVF, V3, V4 – при локализации очага некроза в базальных отделах и передней части верхушки сердца.

Помимо ЭКГ врачи проводят ряд дополнительных обследований и назначают больному лабораторные и инструментальные исследования:

• биохимический анализ крови;
• рентгенографию;
• эхокардиографию.

При инфаркте показатель нейтрофильных лейкоцитов, и скорость оседания эритроцитов в крови увеличивается. В плазме крови также обнаруживаются маркеры, свидетельствующие о некротических изменениях в сердечной мышце. Снимок грудной клетки (рентген) позволяет выявить застой в легких, а эхокардиография – скрытую ИБС. При появлении симптомов инфаркта больному следует оказать первую помощь: дать таблетку «Нитроглицерина», и ацетилсалициловой кислоты, обеспечить доступ свежего воздуха. После того как пациент доставлен в больницу, ему назначают наркотические анальгетики, антикоагулянты. Для улучшения физических возможностей и предупреждения осложнений, ему показана ЛФК.