Як розпізнати симптоми запального захворювання кишківника. Запалення кишечника: симптоми та лікування ВЗК симптоми

Державний освітній заклад вищої професійної освіти "Московський державний медико-стоматологічний університет Росздраву"

Лікувальний факультет

Майчук Є.Ю., Мартинов А.І., Панченкова Л.А., Хамідова Х.А.,

Юркова Т.Є., Пак Л.С., Зав'ялова А.І.

Хронічні захворювання кишок

Навчально-методичний посібник для проведення практичних занять із госпітальної терапії

Москва 2012

Рецензенти: д.м.н. професор кафедри невідкладних станів у клініці внутрішніх хвороб ФППО ПМДМУ ім. М.М. Сєченова Шилов А.М.

д.м.н. професор кафедри госпітальної терапії №2 ГОУ ВПО МДМСУ, Макоїва Л.Д.

Майчук Є.Ю., Мартинов А.І., Панченкова Л.А., Хамідова Х.А., Юркова Т.Є., Пак Л.С., Зав'ялова А.І. Навчальний посібник для студентів медичних вишів. М: МДМСУ, 2012, 26с.

У навчальному посібнику докладно викладено сучасні уявлення про класифікацію, клінічну картину, принципи діагностики та лікування запальних захворювань кишечника (неспецифічний виразковий коліт та хвороба Крона) та синдром роздратованої кишки. Посібник містить план роботи на практичному занятті, питання підготовки до заняття, алгоритм обгрунтування клінічного діагнозу; включені підсумкові тестові заняття, призначені для самостійної оцінки знань студентами, а також ситуаційні завдання на тему.

Даний навчальний посібник підготовлено відповідно до робочої навчальної програми з дисципліни «Госпітальна терапія», затвердженої в 2008 р. в Московському Державному медико-стоматологічному університеті на основі зразкових навчальних програм МОЗсоцрозвитку РФ та Державного освітнього стандарту вищої професійної освіти за спеціальністю «0601 ».

Посібник призначений викладачам та студентам медичних вузів, а також клінічним ординаторам та інтернам.

Кафедра госпітальної терапії №1

(завідувач кафедри – д.м.н., професор Майчук Є.Ю.)

Автори: професор, д.м.н. Майчук Є.Ю., академік, д.м.н. Мартинов О.І., професор, д.м.н. Панченкова Л.А., помічник, к.м.н. Хамідова Х.А., помічник, к.м.н. Юркова Т.Є., професор, д.м.н. Пак Л.С., доцент, к.м.н., Зав'ялова А.І.

МДМСУ, 2012

Кафедра госпітальної терапії №1, 2012

1. Визначення та теоретичні питання теми

Запальні захворювання кишківника (ВЗК)характеризуються наявністю запально-деструктивних процесів у кишечнику та рецидивуючим перебігом. Хвороба Крона (БК) розвивається сегментарно у всіх відділах шлунково-кишкового тракту та вражає всі шари його стінки. Неспецифічний виразковий коліт (НЯК) навпаки, виникає в прямій кишці і звідти може поширюватися на всі відділи товстої кишки, вражаючи лише слизову оболонку.

Етіологія та патогенез.

В даний час точних відомостей про причину розвитку хронічних запальних захворювань кишківника немає.

Імовірними етіологічними факторами є:

- інфекція (бактерії, віруси);

- порушення мікробіоценозу кишечника (зменшення кількості біфідобактерій при одночасному збільшенні числа патогенних ентеробактерій, анаеробних мікроорганізмів тощо), що має місцеву токсичну та аллергізуючу дію з розвитком неімунного запалення;

- генетична детермінованість при ВЗК доведена зв'язком цих захворювань з антигенами НLA-системи (у Росії – HLA DR3 та DR5).

Пошкоджуючі агенти викликають порушення імунної відповіді, підвищення проникності кишкової стінки для антигенів, утворюються антитіла, а також аутоантитіла, представлені протитовстокишковими та антинейтрофільними антитілами. Утворені імунні комплекси, що локалізуються в товстій кишці, викликають імунне запалення в слизовій оболонці товстої кишки – поверхневе – при НЯК та трансмуральне – при БК. Неспецифічний виразковий коліт характеризується дифузним запаленням слизової оболонки кишки, тоді як за хвороби Крона спостерігається гранулематозне запалення.

В останні роки у розвитку запального процесу в кишечнику

велике значення надається прозапальних цитокінів , особливо фактор некрозу пухлини-α (ФНП-α) , синтезується різними типами клітин (макрофагами, Т-лімфоцитами, клітинами ендотелію). При запаленні ФНП-α поводиться як активний прозапальний агент. Крім того, ФНП-α бере участь у формуванні запальної гранульоми при БК.

Імунні механізми зумовлюють залучення до патологічного процесу інших органів та систем (позакишкові прояви), до яких належать ураження шкіри, очей, порожнини рота, опорно-рухового апарату, системи крові.

Клінічні симптоми ВЗК

Основними симптомами НЯК є:

1.Діарея з кров'ю, слизом та гноєм.При вираженій клінічній картині захворювання характерний частий рідкий випорожнення з домішкою крові, слизу, гною. Стілець до 20 разів на добу, а при тяжкому перебігу до 30-40, переважно вночі та вранці. У багатьох хворих кількість крові в калі буває дуже значною, іноді дефекація відбувається майже чистою кров'ю. Діарея та кровотеча вважаються основними клінічними проявами НЯК. Діарея обумовлена ​​великим запальним ураженням слизової оболонки та різким зниженням її здатності реабсорбувати воду та натрій. Кровотеча є наслідком виразки слизової оболонки товстої кишки та розвитку пухкої сполучної тканини з рясно розвиненою судинною мережею.

2. Болі у животі –постійний симптом няк. Болі носять переймоподібний характер і локалізуються переважно в проекції відділів товстої кишки, найчастіше в ділянці сигмовидної, поперечної ободової, прямої кишки. Зазвичай біль посилюється перед дефекацією і заспокоюється або слабшає після стільця. Слід зазначити, що надзвичайно сильні болі не характерні для НЯК, оскільки запальний процес при цьому захворюванні обмежується слизовою оболонкою та підслизовим шаром.

3.Хвороба при пальпації.При пальпації визначається чітко виражена болючість у ділянці сигмовидної, поперечної ободової та сліпої кишки. Чим сильніше виражений запальний процес у товстому кишечнику, тим більший біль при пальпації його відділів.

4. Інтоксикаційний синдром.Характерний для тяжкого перебігу НЯК та гострих блискавичних форм захворювання. Синдром інтоксикації проявляється різкою слабкістю, адинамією, підвищенням температури тіла (нерідко до високих цифр), схудненням, зниженням або навіть повною відсутністю апетиту, нудотою.

В даний час для оцінки тяжкості перебігу НЯК розроблено різні індекси клінічної активності, найбільш зручний у використанні індекс Truelove (табл. 1).

Показник	Iступінь	IIступінь	IIIступінь
Частота дефекації	Менше 4 на день		Більше 6 на день
Виявлення крові у калі при макроскопі. Дослідження	незначно		Значно
Лихоманка а ввечері б) 2 з 4 днів			Більше 37.5
Анемія	Не виражена		Рівень Нв менше 75% від норми
Тахікардія, уд/ хв
ШОЕ, мм/год

Таблиця 1. Оцінка тяжкості НЯК заTruelove.

Основні клінічні симптоми БК (товстокишкова локалізація):

1.Болю в животіпереймоподібного характеру, що виникають після їжі та перед дефекацією, локалізуються по ходу товстого кишечника.

2. Виражена діарея(Рідкий або кашкоподібний стілець до 10-12 разів на добу). Кровотеча із прямої кишки буває значно рідше, ніж при НЯК.

3. У 80% хворих відзначають анальні тріщини, що мають множинний характер; іноді єдиним проявом хвороби може бути наявність уповільненої виразки анального каналу з частим переходом на шкіру.

4. Також важливою діагностичною ознакою БК, на відміну від НЯК

є формування свищей, пов'язаних з кишечником, та

інфільтрати черевної порожнини. Свищі можуть бути внутрішніми

(міжкишковими, кишково-міхуровими, шлунково-кишковими та

або відкриватися на шкірі, або призводити до освіти

млявих абсцесів.

Інфільтрати черевної порожнини є нерухомими,

хворобливі утворення, фіксовані до задньої чи передньої

черевній стінці, що локалізуються зазвичай у правій здухвинній

Найбільш поширеним способом оцінки клінічної активності БК та ефективності терапії, що проводиться, служить індекс клінічної активності Беста:

Частота неоформленого (рідкого або кашкоподібного) стільця за останній тиждень х 2

Болі у животі (за інтенсивністю) (сума балів за тиждень) х5

1. помірна

Загальне самопочуття х7

в цілому добре

трохи нижче за норму

дуже погано

Інші симптоми, пов'язані з БК:

Ірит, увеїт

Вузловата еритема, гангренозна піодермія, афтозний стоматит

Артралгії, артрити

Анальні тріщини, нориці, абсцеси

Інші нориці

Температура вище 37.5 градусів протягом останнього тижня

Число пунктів х20

Симптоматичне лікування діареї (застосування симптоматичних антидіарейних засобів). Якщо так, то 1х30

Резистентність стінки живота: 0-ні; 2 - неясна; 5 - чітко виражена х10

Гематокрит (Нсt):

Жінки 42 мінус Нст х 6

Чоловіки 47 мінус Нст х 6

8. Маса тіла

Маса тіла / нормальна маса тіла х 100

Оцінка:індекс Беста менше 150 балів-ремісія; більше 150 – загострення; понад 450 балів – тяжке загострення.

Позакишкові прояви ХВЗК

Розвиток синдрому системних проявів обумовлено аутоімунними порушеннями та відображає активність та тяжкість патологічного процесу при запальних захворюваннях кишечника. До найбільш типових позакишкових проявів відносяться:

- ураження суглобів– поліартрит; зазвичай уражаються гомілковостопні, колінні, міжфалангові суглоби, інтенсивність болю та ступінь обмеження рухів у суглобах, як правило, невеликі. Особливістю суглобового синдрому є повне його зникнення з настанням ремісії, деформацій та порушень функції суглобів не розвивається. У деяких хворих розвиваються минущий спондилоартрит і сакроілеїт, причому сакроілеїт зустрічається частіше і протікає важче при більших ураженнях товстого кишечника;

- поразка очей– відзначені у 1.5-3.5 % хворих, характерний розвиток іриту, іридоцикліту, увеїту, епісклериту, кератиту, а також можливий розвиток ретробульбарного невриту та коньюктивіту;

- ураження шкіри- вузлувата еритема проявляється множинними вузлами, частіше на розгинальній поверхні гомілок. Шкіра над вузлами має багряно-фіолетове забарвлення, потім стає зеленим, жовтуватим і далі набуває нормального кольору. Можливий розвиток гангренозної піодермії (при тяжкому септичному перебігу захворювання), виразок шкіри, осередкового дерматиту. Особливо важко протікає гангренозна піодермія;

- ураження печінки та позапечінкових жовчних протокмають велике значення для оцінки перебігу захворювання, тактики лікування та прогнозу. Спостерігаються такі форми ураження печінки – жирова дистрофія, портальний фіброз, активний хронічний гепатит, цироз печінки. За даними різних дослідників, ураження печінки практично не змінюються під впливом консервативної терапії ХВЗК, а при важких формах прогресують і призводять до розвитку цирозу печінки. Характерним ураженням позапечінкових жовчних проток є первинний склерозуючий холангіт, який зустрічається частіше у хворих на НЯК (приблизно від 50 до 90%);

- підшлункова залоза:в даний час залишається предметом для дискусії відношення гострого панкреатиту, антитіл до екзокринної тканини підшлункової залози до справжніх позакишкових симптомів ХВЗК;

- ураження слизової оболонки порожнини ротахарактеризується розвитком афтозного стоматиту, гінгівіту, глоситу; можливий виразковий стоматит;

- аутоімунний тиреоідит;

- аутоімунна гемолітична анемія.

Слід наголосити, що всі позакишкові прояви регресують після адекватного лікування. Виняток становлять: анкілозуючий спондиліт та захворювання гепатобіліарної системи.

Ускладнення ХВЗК

До ускладнень хронічних запальних захворювань кишківника належать:

Перфорація товстої кишки

Токсична дилатація товстої кишки

Кишкова кровотеча

Стриктури товстої кишки

Рак товстої кишки.

Синдром роздратованого кишечника- це функціональне шлунково-кишкове порушення, що відноситься до кишечника і супроводжується симптомами болів у животі та/або порушеною дефекацією та/або розтягуванням живота.

Етіологія та патогенез СРКще недостатньо вивчені.

Велике місце у розвитку СРК відводиться нині нервово-психічним факторам. Взаємозв'язок емоційної сфери людини та функціонального стану кишечника відомий давно. Численні дослідження, присвячені цьому питанню, переконливо доводять, що пацієнти, які страждають на СРК, достовірно частіше мають психологічні порушення порівняно з рештою популяції. Такі розлади, як депресії, почуття тривоги, іпохондричні стани, страх закритих просторів, відзначаються у 70% осіб СРК, які звернулися за медичною допомогою. Таких хворих описують як «довічно неспокійних». Важливу роль розвитку захворювання у хворих СРК можуть грати і стресові життєві події (зміна соціальних умов, сімейного стану тощо.)

У ряді патогенетичних факторів розвитку СРК важлива роль відводиться та порушення рухової функції кишечника. У пацієнтів із СРК виявляються порушення базальної рухової функції кишечника, її розлади після їди та у відповідь на дію емоційного стресу, порушення міоелектричної активності м'язових волокон товстої кишки. Підвищення скорочувальної активності м'язового шару стінки кишечника вважається нині основною причиною виникнення болю у пацієнтів із СРК.

Окреме значення у розвитку СРК займає і характер харчового раціону. Нині у харчуванні населення індустріально розвинених країн значно знижено вміст баластових речовин – харчових волокон. Харчові волокна скорочують час пасажу вмісту в нижніх відділах кишечника, нормалізують внутрішньокишковий тиск, збільшують масу калі вміст у ньому води, екскрецію жовчних кислот. Виняток чи зменшення такого широкого спектра впливів харчових волокон на функції кишечника при малошлаковой дієті викликає розлад координації його функції.

У розвитку СРК можуть мати значення перенесені гострі кишкові інфекції (постінфекційний СРК).

Згідно з Римськими критеріями III, затвердженими у 2006 р., діагностичними критеріямиЗРКє рецидивуючий біль у животі або дискомфорт принаймні 3 дні на місяць за останні 3 місяці, пов'язані з двома або більше з нижченаведених ознак:

Поліпшення після дефекації;

Початок пов'язаний із зміною частоти випорожнень;

Початок пов'язаний із зміною форми стільця.

Додатковими симптомами є:

Патологічна частота випорожнень (<3 раз в неделю или >3 рази на день);

Патологічна форма стільця (грудкуватий/твердий стілець або рідкий/ водянистий стілець);

Натужування при дефекації;

Імперативний позив або почуття неповного спорожнення, виділення слизу та здуття.

Ці критерії повинні бути присутніми протягом останніх 3 місяців із початком симптомів не менше 6 місяців до того.

Класифікація СРК

Відповідно до критеріїв III перегляду класифікація СРК ґрунтується на переважній характеристиці стільця, для чого застосовують Брістольську шкалу форми калу. Відповідно до неї виділяють 4 типи СРК:

1) з переважанням запору (IBS-C) – твердий або комкуватий стілець більш ніж у 25% та рідкий або водянистий стілець менш ніж у 25% випадків дефекацій; 2) з переважанням діареї (IBS-D) - рідкий або водянистий стілець більш ніж у 25% і твердий або комкуватий стілець менш ніж у 25% дефекацій; 3) змішаний (IBS-М) – твердий або комкуватий стілець більш ніж у 25% і рідкий або водянистий стілець більш ніж у 25% дефекацій; 4) некласифікований (IBS-U) – патологічна консистенція випорожнень, що відповідає критеріям IBSC, D або M. Так як у певні моменти можуть переважати різні симптоми (з часом запор змінюється проносом, і навпаки), експерти пропонують використовувати термін «СРК, що перемежується» ( IBS-A).

Відсутність субстрату захворювання відрізняє СРК від інших захворювань шлунково-кишкового тракту, тому діагноз СРК є діагнозом виключення.

Однією з основних диференціально-діагностичних відмінностей СРК вважається відсутність симптомів у нічний час. p align="justify"> Особливу увагу при обстеженні хворих слід приділяти ознакам, що дозволяють достовірно виключити діагноз СРК. Такими ознаками єсимптоми "тривоги" або "червоні прапори" СРК

прямо або опосередковано вказують на можливість органічного захворювання. До них відносяться:

Поява перших симптомів СРК у похилому віці;

Обтяжений сімейний анамнез по раку товстої кишки та запальним захворюванням кишечника;

Гарячка;

Домішка свіжої крові у калі;

Виникнення кишкових розладів у нічний час;

Втрата маси тіла;

Лейкоцитоз;

Збільшення ШОЕ;

Стеаторея та поліфекалія;

Патологічні зміни при об'єктивному обстеженні пацієнта (гепатомегалія, спленомегалія та ін.).

Позакишкові прояви СРК:

- Негастроентерологічні симптоми (головний біль, відчуття кома при ковтанні, незадоволеність вдихом, неприємні відчуття в ділянці серця, мерзлякуватість пальців рук та ін.);

Психоневрологічні розлади (депресія, тривожний синдром, фобії, істерія, панічні атаки, іпохондрія);

Діагностика

ВЗК слід підозрювати у всіх випадках діареї (особливо з домішкою крові), затяжної течії сепсису та болю в животі. Буває і атипова клінічна картина: наприклад, лихоманка без кишкових симптомів, або у поєднанні з позакишковими проявами (артритом або ураженням печінки), які передують кишковим або відтісняють їх на другий план.

Найбільш інформативними методами діагностики хронічних запальних захворювань кишечника є колоноскопія з біопсією та подальшим гістологічним дослідженням біоптату та рентгенологічне дослідження товстої кишки (ірригоскопія).

При ендоскопічному дослідженні товстої кишки при НЯКвиявляються такі ознаки:

Набряклість слизової оболонки;

Гіперемія;

Легка кровоточивість;

Ерозії чи виразки, покриті фібрином, слизом, гноєм.

При морфологічному дослідженні виявляється наявність запальних інфільтратів тільки в межах слизової оболонки та підслизового шару. У ранній стадії та періоді загострення виразкового коліту в запальному інфільтраті переважають лімфоцити, при тривалому перебігу – плазматичні клітини та еозинофіли.

Ендоскопічна картина при БКнаступна:

Набряклість підслизового шару;

Відсутність судинного малюнка;

Невеликі афтозні виразки з подальшим утворенням глибоких щілинних тріщин, що змінюють рельєф слизової оболонки за типом «бруківки» (ділянки збереженої слизової оболонки чергуються з глибокими щілинними виразками, що проникають у підслизовий та м'язовий шари);

Стріктури та нориці.

При гістологічному дослідженні біоптату при БК виявляються саркоїдоподібні гранульоми в підслизовому шарі (30-60%), з гігантськими епітеліоїдними клітинами; запально-клітинний інфільтрат представлений лімфоцитами, плазматичними клітинами, гістіоцитами, еозинофілами.

Важливу роль діагностиці ХВЗК грає рентгенологічне дослідження. При НЯКза допомогою іригоскопії виявляють:

Зміна рельєфу (зернистість) слизової оболонки товстої кишки;

Відсутність гаустрації;

Ригідність кишки;

Рівномірне звуження та укорочення кишки, кишка набуває вигляду «водопровідної труби»

Характерними рентгенологічними ознаками БКє:

Сегментарність ураження кишки;

наявність нормальних ділянок кишки між ураженими сегментами;

Нерівний контур кишки;

Поздовжні виразки та рельєф слизової оболонки, що нагадує «бруківку»;

Звуження уражених ділянок кишки як «шнура».

Основа діагностики СРК – докладний анамнез та виявлення характерних симптомів, фізикальне та лабораторно-інструментальне дослідження. Загальний аналіз крові та біохімічні аналізи – без істотних змін, при рентгенографії (ірригоскопії) виявляються ознаки дискінезії, нерівномірне заповнення та спорожнення, чергування спастично скорочених та розширених ділянок кишки. Ректороманоскопія та колоноскопія з біопсією - обов'язковий метод дослідження, оскільки вони дозволяють виключити органічну патологію. Ці дослідження, як правило, не виявляють будь-яких суттєвих патологічних змін, але часто виявляються скупчення слизу та схильність до спазмів кишечника. При гістологічному дослідженні виявляється нормальна гістологічна картина біоптатів слизової оболонки товстої кишки.

Диференційна діагностика

Диференціальну діагностику ВЗК гострої течії проводять із колітами інфекційної природи, що протікають з діареєю з домішкою крові, до яких відносять амебіаз, дизентерію, сальмонельоз, ієрсиніоз. Для виключення цих захворювань проводять серологічні дослідження виявлення збудника. ВЗК слід диференціювати також із новоутвореннями товстої кишки, які можна діагностувати за допомогою іригоскопії з наступною ендоскопічною біопсією.

Причиною псевдомембранозного коліту є некролітичний токсин Clostridium difficile, що розмножується в кишечнику за певних умов. Найчастіше це захворювання виникає під час лікування антибіотиками, які, мабуть, сприяють розмноженню збудника, пригнічуючи нормальну мікрофлорукишківника. Найнадійніша диференціально-діагностична ознака - виявлення в калі токсину Clostridium difficile. Біль у животі та домішка крові в калі (особливо у літніх) можуть бути проявами ішемічного коліту. Це захворювання найскладніше диференціювати від ВЗК, особливо від БК. Для діагностики застосовують ангіографію мезентеріальних артерій.

Після встановлення діагнозу ВЗК необхідно провести диференціальний діагноз між НЯК і БК. Основні відмітні ознаки цих захворювань представлені у таблиці 2.

Ознаки
Клінічні: Кров'яниста діарея Пухлиноподібні утворення у черевній порожнині Періанальна локалізація	Дуже рідко Не буває
Сигмоскопія: Відсутність проктиту
Гістологія: Розповсюдження Клітинні інфільтрати Гранулеми	Слизова Поліморфноядерні відсутні	Трансмуральне Лімфоцитарні Мають діагностичне значення
Рентгенологічні: Розповсюдження Симетрія Стріктура	Виражено Поверхневі Дуже рідко	Локалізовано Відсутнє Глибокі

Таблиця 2. Диференційна діагностика НЯК та БК.

Лікування

Напрямок лікування	Методи, препарати	Показання
Протизапальна терапія: препарати 5-АСК глюкокортикоїди топічні кортикостероїди	Сульфасалазін, месалазин до 4 г/добу Преднізолон 40-60 мг/добу Будесонід до 9мг/добу	Легка та середня тяжкість, загострення Тяжка течія Загострення середнього ступеня та важке, як альтернатива системним глюкокортикостероїдам
Імуносупресори	Азатіоприн 2 мг/кг Метотрексат Циклоспорин А	Стероїдорезистентність, тяжкий та блискавичний перебіг, ускладнення ВЗК
Моноклональні антитіла до ФНП-α	Інфліксімаб Адалімумаб	Стероїдорезистентність, оскладання
Антибіотики	Ципрофлоксацин Іміпінем	Лихоманка, клінічні симптоми сепсису
Корекція анемії	Гемотрансфузії, препарати заліза	Залозодефіцитна анемія
Хірургічні методи	Резекція Стріктуропластика	Ускладнення ВЗК

Лікування СРК

Напрямок лікування	Методи, препарати	Показання
Психотропні препарати	Флуоксетин (прозак) Тіанептін (коаксил)	Позакишкові скарги СРК, у тому числі прояви депресії
Проносні препарати	Лактулоза (дюфалак) внутрішньо 20-60 мл/добу Макроголь (форлакс) внутрь10-20 г/сут Мукофальк 2-3 пакетики на день	СРК з переважанням запорів
Селективний агоніст 5-НТ4-рецепторів	Тегасерод внутрішньо 2-6 мг 2 р/добу	СРК з переважанням запорів
Спазмолітичні препарати	Бускопан 10-20 мг Дюспаталін 200 мг Дицетел 100 мг 2 р/добу Тримебутин (тримедат) 100 мг 3 р/добу	СРК з переважанням болю у животі
Протидіарейні засоби	Лоперамід (імодіум) в середньому 4 мг на добу Смекта 1 пакетик	СРК з переважанням діареї
Пробіотики	Біфіформ 1-2 капс. 2р/добу	СРК з переважанням діареї

Лінекс 1-2 капс. 3р/добу

Що таке ВЗК? Як можна допомогти дітям та дорослим, які страждають від ВЗК? Відповіді на ці найважливіші питання нашим читачам сьогодні дасть один із провідних вітчизняних фахівців у галузі ВЗК, експерт Департаменту Охорони здоров'я міста Москва з дитячої гастроентерології, член Російської групи з вивчення ВЗК, організатор щорічних конференцій «Каншинські читання», присвячених ВЗК у дітей, провідний дитячий в GMS Clinic доктор медичних наук Ельміра Ібрагімівна Алієва.

Ельміра Ібрагімівно, добрий день! Розкажіть нам про ВЗК. Що ж стосується цієї патології і що це за діагноз? Запальні захворювання кишечника (ВЗК) – це група хронічних запальних прогресуючих захворюваньшлунково-кишковий тракт

Виразковий коліт вражає слизову оболонку товстої кишки, на якій через запальний процес з'являються виразки, що кровоточать.

Наскільки легко відрізнити ВЗК від такої поширеної хвороби цивілізації, як синдром подразненого кишечника (СРК) та різних дисбіозів кишечника?

СРК із симптоматики може бути схожим на ВЗК, особливо у дітей старшого віку. Але є тривожні симптоми, іноді їх називають симптомами «червоних прапорів», які змушують думати про ВЗК. До таких симптомів належать:

• невмотивоване схуднення;
• поява симптомів у нічний час доби;
• постійні, інтенсивні болі у животі;
• наявність лихоманки;
• наявність крові у калі;
• зміни в аналізах (запальний синдром, анемія тощо).

Тому саме проведення у дітей інвазивних діагностичних досліджень (гастроскопії та колоноскопії) є важливим етапом у діагностиці ВЗК. Які симптоми (кишкові та позакишкові) дозволяють запідозрити ВЗК? До кишкових симптомів ВЗК належать:

• болю в животі;
• проноси;
• наявність крові, слизу, гною в стільці.

До позакишкових:

• ураження суглобів;
• афтозний стоматит;
• затримка зростання тощо.

При виразковому коліті, враховуючи те, що уражається слизова оболонка товстої кишки, зазвичай є кишкові симптоми. При хворобі Крона картина залежить від того, яка ділянка вражена, і діагностика може ускладнюватися.

– Які дослідження необхідно провести, щоб бути абсолютно впевненим у наявності ВЗК?

Обстеження завжди має бути комплексним з метою виявлення поширеності процесу, позакишкових проявів та ускладнень. При виразковому коліті, крім загальних лабораторних аналізів та ультразвукового дослідження, дуже важлива колоноскопія зі сходовою біопсією.

При хворобі Крона крім ендоскопічних досліджень(колоноскопія та езофагогастроскопія) для уточнення поширеності запального процесу потрібні додаткові рентгенологічні дослідження, у тому числі КТ (комп'ютерна томографія), або МРТ (магнітно-резонансна томографія).

Які причини ВЗК? Чому ВЗК найчастіше вражає не дітей перших років життя, а переважно підлітків? І чому останніми роками ВЗК почали неухильно «молодіти»?

Причина цих захворювань не зрозуміла. Жодна теорія, яка пояснює розвиток цих захворювань, не мала успіху. Але ясно одне: ВЗК – це аномальна імунна відповідь організму на якийсь пусковий механізм (інфекція, стрес тощо). Дуже часто не вдається виділити цей момент захворювання, оскільки з'являється поступово і поступово розвивається. Велике значення має генетична схильність до захворювань (ВЗК у батьків). Тому якщо на увазі найвагомішу теорію - імуногенетичну, то стає зрозумілим, чому захворювання частіше зустрічаються у підлітків.

У дітей раннього віку імунний статус тільки формується, і внутрішні збої організму, довкілля ще не встигли залишити свої «відбитки». Але останнім часом все частіше захворювання діагностуються у дітей до 5 років, і хочу відзначити, що відрізняється завзятим, тяжким перебігом. Ще треба мати на увазі, що у дітей у ранньому віцідіагноз ВЗК, особливо хвороба Крона, може тривалий час бути не діагностованим. В останні роки покращилася діагностика ВЗК, що безпосередньо вплинуло на частоту захворювання.

Як відомо, ВЗК можна лікувати, але повне лікування, як правило, неможливо. Які ж особливості у харчуванні, поведінці, способі життя дитини дозволять йому якомога рідше стикатися із загостреннями ВЗК?

При виразковому коліті лікування можливо тільки після повного видалення товстої кишки (але і тут є свої моменти), а від хвороби Крона вилікувати пацієнта неможливо. Наше завдання – тривала ремісія, яка дозволяє дитині вести звичайний спосіб життя. Обмеження в дієті потрібне під час загострення захворювання, зокрема обмежуються фізичні навантаження. Якщо у пацієнта отриманий хороший ефект від терапії, він продовжує приймати препарати (підтримуюча терапія) щоб уникнути загострень захворювання. Цікавим є такий факт: серед пацієнтів ВЗК дуже багато обдарованих дітей.

Який прогноз для хворих на ВЗК? Чи завжди необхідне хірургічне лікування та від чого залежить успішність лікування таких пацієнтів?

Прогноз залежить від перебігу захворювання, від на медикаментозну терапію (часто бувають резистентні форми), від частоти загострень, від ускладнень ВЗК. Необхідність хірургічного лікування найчастіше виникає при хворобі Крона. Поява нових препаратів (генно-інженерна чи біологічна терапія) суттєво змінила перебіг перебігу ВЗК та скоротила частоту хірургічного лікування. Успішність, безперечно, залежить від часу діагностики захворювання. Пізня діагностика пов'язані з серйозними ускладненнями, і, звісно, ​​збільшує частоту хірургічних втручань.

Хронічним запальним захворюванням кишечника прийнято вважати кожен тривалий ентерит — як інфекційної, і імуноалергічної етіології, що веде до хронічного запального процесу у кишечнику.

Крім целіакії, ці захворювання включають виразковий ректоколіт, хвороба Крона та інші більш рідкісні захворювання: коліт при хворобі Бехчета, некротизуючий ентероколіт у дітей молодшого віку. Всі ці захворювання характеризуються:
- невідомою етіологією (крім целіакії);
- Запальним характером поразок;
- хронічним перебігом та можливими рецидивами;
- асоціацією з іншими некишковими захворюваннями;
- Хорошою реакцією на кортикостероїдну терапію;
- Можливістю хірургічного дозволу (лікування).

• Епідеміологія

У виникненні даних захворювань велику роль грають як географічний (частіше зустрічаються в Північній Європі), так і генетичний фактори.

Хвороба Крона зустрічається найчастіше у західних країнах та серед міського населення.

• Етіологія та патогенез

Етіологія невідома, можна лише припустити вплив інфекційних захворювань та харчування. Патогенез пов'язаний з порушенням імунної реакції у відповідь з боку слизової кишечника, характер якої недостатньо вивчений, відомо лише, що відбувається активація Т-і В-лімфоцитів, збільшується виробництво цитокінів і комплементу.

• Патологічна анатомія

Гістопатологічні спостереження дозволяють виявити два основних та безліч проміжних типів порушень при хронічному запаленні кишечника.

Хвороба Крона.Характеризується чітко відмежованими трансмуральними сегментарними ураженнями, розділеними між собою зовні незміненою слизовою оболонкою. Поразка поширюється на мезентеріальні лімфовузли. Може бути порушена будь-яка ділянка шлунково-кишкового тракту, але частіше уражається кишковий відділ клубової кишки. Типово формування стенозів, абсцесів та фістул. Характерні набряк слизової оболонки, виразки, атрофія і потовщення кишкової стінки, гіперплазія лімфовузлів.

Спостерігається гранулематозне ураження. У 60-70% випадків гранульома виявляється на хірургічному матеріалі і лише 30-40% при біопсії. Гранулема складається з епітеліоїдних та гігантських клітин. Незважаючи на тенденцію до некрозу, казеозного некрозу немає. Легко формуються виразки та фістули.

Виразковий ректоколіт.Це захворювання ободової кишки. Починається з ректального рівня і поширюється нагору. Процес поверхневий, зачіпає підслизову, слизову та рідко глибші шари. Для гострої стадії характерні гіперемія слизової оболонки, набряк, легко кровоточиві ерозії та виразки. У проміжках між виразковими ураженнями слизова оболонка гіпертрофована, нерідко утворюються псевдополіпи. Описані поразки можуть поєднуватися з періанальними тріщинами. Гістологічно характерне утворення крипт та абсцесів, у яких накопичуються лімфоцити, еозинофіли, нейтрофіли, плазматичні клітини. Гранулематозна тканина відсутня.

Варіанти вищеописаних двох основних типів хронічних запальних захворювань кишківника:
1. Виразковий ентероколіт. Деякими авторами вважається уродженою формою хвороби Крона. Поразки торкаються всього травного тракту, але переважно локалізуються в кінцевій частині клубової кишки і в початковій ділянці ободової кишки.
2. Синдром Бехчета, при якому до кишкових уражень приєднуються ретиніт, сліпота, хворобливі виразкові та некротичні ураження слизової рота та геніталій.
3. Некротизуючий ентероколіт у немовлят часто призводить до летального результату. Клінічні прояви хвороби припадають на перший тиждень життя: діарея з домішкою крові, ознаки перитоніту та шок. Характерні множинні виразкові поразки з перфорацією.

• Клініка

Класично хронічні захворювання кишечника характеризуються як шлунково-кишковими (діарея, біль у животі, наявність крові в калі), так і загальними (температура, втрата ваги, затримка) фізичного розвитку) симптомами.

Хвороба Крона:і натомість анорексії, типової цього захворювання, переважають загальні симптоми. Болі у животі нагадують напади апендициту. Кров у калі виявляється рідко. При огляді відзначається болючість у правій здухвинній ділянці, там же іноді пальпується маса.

Виразковий ректоколіт: переважають кишкові симптоми – тенезми, діарея з домішкою крові. При пальпації живота відзначається болючість під час ободової кишки.

• Ускладнення

Стенози, абсцеси та фістули, тріщини, мегаколон, перфорації з масивною кровотечею, карцинома ободової кишки, ентеропатія із втратою білка. Характерні такі загальні ускладнення, як запалення райдужної оболонки, судинної оболонки ока, афтозний стоматит, артрит, перихолангіт, склерозуючий холангіт.

• Діагноз

Хронічна діарея з болями в животі, кал із домішкою крові дозволяють думати про хронічне запальне захворювання кишечника.

Для підтвердження діагнозу необхідно оцінити дані лабораторного аналізу: загальний аналіз крові; сидеремію; трансферинемію; імуноглобуліни; час згортання крові; вміст у крові кальцію, фосфору, цинку, міді; кістковий вік; С-реактивний білок, a1-антитрипсин; аналіз калу. Особливо важливу роль для постановки діагнозу набула контрастна рентгенографія з барієм. Широко використовується рентгенографія з подвійним контрастуванням, за якої відзначається:
- Зменшення просвіту кишкової стінки;
- Неоднорідність малюнка;
- Кістоподібні ділянки.

Наявність цих трьох ознак у термінальній частині клубової кишки утворює тріаду Bodart, типову для хвороби Крона.

Про поширення запального процесу дозволяють судити ділянки, заповнені лейкоцитами, міченими радіоактивним йодом I111. Комп'ютерна томографіянезамінна виявлення ускладнень (фістул, абсцесів).

Остаточний діагноз ставиться з урахуванням біопсії.

Диференціальний діагноз проводиться з
- алергічним колітом;
- Вузловою лімфоїдною гіперплазією;
- хронічним гранулематозним захворюванням;
- апендицитом;
- поліпозом та лімфомою кишечника;
- хворобою Шенлейна - Геноха.

• Прогноз

За останні роки значно покращав. Дитяча смертність практично зникла (від 15 до 2%).

Велику тенденцію до рецидивів має виразковий ректоколіт. Спостереження за дітьми полягає в
- Контролі за зростанням;
- Контроль за показниками запального процесу;
- За терапією.

• Лікування

Дієтотерапія відіграє важливу роль, особливо при хворобі Крона, для якої характерна втрата ваги та затримка росту.

Новий підхід до терапії полягає в можливості досягти ремісії за допомогою дієти без гормональної терапії.

Фармакотерапія заснована на застосуванні кортикостероїдів, сульфасалазину, салазопірину, метронідазолу. Імуносупресори малозастосовні через їхню токсичність.

Хірургічне лікування можливе при тяжких ускладненнях (мегаколон, стенози, абсцеси, фістули) та у випадках затримки росту в пубертатному та препубертатному періодах.

З клінічної практики

Ураження печінки, хоч і без явних клінічних проявів, зустрічається досить часто при хронічних захворюваннях кишечника. У дорослих у 70% випадків розвивається періхолангіт з портальною тріадою. У 50% відзначаються жирові зміни печінки. 10% набувають захворювання печінки. Цироз печінки розвивається у 5%. Інші, більш важкі та рідкісні ускладнення - це хронічний активний гепатит, склерозуючий холангіт та карцинома жовчовивідних шляхів. Слід зазначити, що в дітей віком частим ускладненням є хронічний активний гепатит, тоді як перихолангит і склерозуючий холангіт зустрічаються дуже рідко і протікають безсимптомно. Подаємо клінічний випадок виразкового коліту у дівчинки трьох років. Початкова фаза захворювання протікала безсимптомно. Згодом розвинулася яскраво виражена гепатомегалія. Дівчинку було госпіталізовано у трирічному віці. За 8 місяців до госпіталізації відзначалися дратівливість, втрата апетиту, непостійні болі в животі, кал із домішкою червоної крові. З вищеописаною симптоматикою дівчинку було госпіталізовано. При огляді відзначалася значна гепатомегалія (+4 см з-під реберної дуги правою середньоключичною лінією). В аналізі крові ШОЕ 104 мм на годину; загальний білок крові 9,9 г%; альбумін 2,5 гр%; a1-глобулін 0,3; a2-глобулін 1,1; b-глобулін 1,0; g-глобулін 5,0; IgG 4810 мг%; лужна фосфатаза 1273 МО; антитіла протиядерні та проти гладких м'язіввідсутні. У період госпіталізації дівчинка скаржилася на часті болі у животі. У калі домішка слизу та червоної крові. При аналізі слизу калу виявлено безліч нейтрофілів. Ендоскопічно виявлено великий запальний процес по всій ободової кишці з набряком слизової оболонки. При контакті з інструментом слизова оболонка легко кровоточила. При множинних біопсіях проводився гістологічний аналіз, який виявив зрідження залізистих проток з моно- та полінуклеарною інфільтрацією. Черезшкірна печінкова біопсія виявила запальні та грануломатозні зміни переважно у портобіліарних просторах. Більше того, відзначався запальний процес типу перихолангіту та початкового холангіту у міжлобулярних протоках. Лікування преднізолоном у початковій стадії і далі салазопіридином (SAZP) призвело до повної ремісії кишкової симптоматики. Клінічна ремісія з повною регресією гепатомегалії (печінка пальпувалася у реберної дуги) була підтверджена гістологічно. Нормалізувалися і лабораторні показники (IgG 997 мг%). Відомо, що виразковий коліт нерідко супроводжується непереносимістю білка коров'ячого молока, тому було проведено шкірний тест і тест визначення специфічних IgE. IgE було значно збільшено. Швидка клінічна ремісія була обумовлена ​​двома факторами: призначенням салазопіридину (SAZP) та одночасним винятком з дієти коров'ячого молока.

Література
1. Walker Smith J., Crohn Disease. In: Diseases of the small intestin in children. 1989.
2. Booth I. W. Chronic inflammatory bowel disease // Arch. Dis. Chid. 1991; 66: 742.
3. Elewaut D., De Keyser F., Culvelier C., Lazarovits A. I., Mielants H., Verbruggen G., Sas S., Devos M., Veys E. M. Відмінно застосований cellular subset в колонах від пацієнтів з хромом disease і ulcerative colitis 19
4. Casini-Raggi V., Kam L., Chong Y. J. F., Fiocci C., Pizarro T. T., Cominelli F. Mucosal imbalance IL-1 і IL-1 receptor antagonist in inflammatory bowel disease. A novel mechanism of chronic intestinal inflammation // J. Immunol. 1995; 154: 2434-2440.
5. Olafsdottir E. J., Fluge G. and Hanf K. Chronic inflammatory bowel disease in children in Western Norway // J. Ped. Gastroen. Nort. 1989; 8: 454.
6. Castro M., Ansaldi N., Bianchi E. та ін. Malattie inflammatorie chroniche intestinali: studio multicentrico italiano // Riv. Ital. Ped. 1991; 17:137.
7. Blaser M. J., Miller R. A., Singleton J. W: Patients with active CD have elevated serum antibodies of seven enteric bacterial pathogens // Gastroenterology 1984; 87: 88-95.
8. Shanahan F., Duerr R., Rotter J. et al.: Neuthrophil autoantibodies в ulcerative colitis: господарське усунення і genetic heterogenety // Gastroenterology. 1992; 103: 456-461.
9. Halstensen T., Mollnes T., Garred та ін. Surface epithelial related activation of complement differs un Crohn's disease and ulcerative colitis // Gut. 1992; 33: 902-908.
10. McNeish AS La diagnosi e la terapia della m. Di Crohn in eta pediatrica // Prospettive in Pediatria. 1988; 71: 245.
11. Shurmann G., Bretzler M., Meuer S. та ін. Відповідні IL-2r, IL-6 і IL-1 beta в пацієнтів з CD і US: попередні оперативні рівні і післяоперативні зміни в сферах концентрації // Digestion. 1991; 51: 51-59.
12. Sciumert R., Towner J., Zipser R.: Доля eicosanoids in human and experiment colitis // Dis. SCI. 1988; 33: 58-64.
13. McLain B.I., Diridson P. N., Stokes K. B. et al. Зростання після ґуть поселення для Crohn disease // Arch. Dis. Діти. 1990; 65: 760.
14. Davies G., Evans C. M., Shand W. S., Walker Smith J. Surgery for Crohn's disease in childhood: influence sites of disease and operative procedure on outcome // Br. J. Surg. 1990; 77: 91.
15. Booth I. W. The nutritional concequences of gastrointestinal disease in adolescence // Acta Pediatr. Scand. Suppl. 1991; 373: 91.
16. Layden T., Rosenberg J., Neuncharnsky B. Reversal of growth arrest in adolescents with Crhon's disease after parenteral alimentation // Gastroenterology. 1979; 70: 101.
17. Hunter J. O. Nutritional factors in inflammatory bowel disease.
18. Morin C. L., Rulet M., Roy C. C., Webwn A. Contnous elemrntal enteral alimentation in children with Crohn's disease and growth failure // Gastroenterology. 1980; 79: 1205. Belli DC, Seiduman E., Bouthiller L. et al. Chronic intermittent elemental diet improves зростання failure в children with Crohn's disease // Gastroenterology. 1989; 97: 905.
19. Aiges H., Mancovitz J., Rma J. та ін. Home природно-промисловий наповнений насо-гастричний листів у зростанні retarded adolescents with Crohn's disease // Gastroenterology. 1989; 97: 905.
20. Sanderson I. L., Udeen S., Davies P. S. W. et al. Remission induced by elemental diet в невеликий bowel Crohn disease // Arch. Dis. Діти. 1987; 62, 1223.
21. Giaffer M.N., Nath G., Holdsworth C.P. 1990; 335: 816.
22. Seidman E., Leleiko N., Ament M. та ін. Nutritional issues in pediatric inflammatory bowel disease // J. Ped. Gastroenterol. Nutr. 1991; 12: 424.
23. O'Sullivan M. A, O'Mora C. A. Nutritional therapy in Crohn's disease. 1998.
24. Zoli G., Care M., Parazza M., Span. 1997.
25. Malchow H., Ewe K., Brandes J. W., Coebell H., Ehms H., Sommer H., Jesdinsky H. Європейський cooperative Crohn's disease study (ECCDS): результати drog treatment // Gastroenterology. 1984; 86: 249-266.
26. Prantera C., Pallone F., Brunetti G., Cottone M., Meglioli M. Italian IBD study group: Oral 5-Aminoswlieye acid (Asacol) в maintenance treatment of Crohn's disease // Gastroenterology. 1992; 103: 363-368.
27. Steinhart A. H., Hemphill D. J., Greenberg G. R. Sulphasalazin і mesalazin для маневреного терапія для Crohn's disease. A meta-analysis. D.D.W. Abstract Book. 1994. A-2842.
28. Tremaine W. J. Maintenance of remission in Crohn's disease: is 5-fminosalicylic acid the answer? // Gastroenterology. 1992; 103: 697-704.
29. Bernstein I. H., Frank M. S., Brandt L. G. et al.: Засіб перініальних кронів disease with metrondazolo // Gastroenterology. 1980; 79: 357-365.
30. Markovitz J., Grancher K., Mandel F., Daum F. Immunosopressive therapy в pediatric inflamatory bowel disease: результати survey of North American Society of Pediatric Gastroenterology and Nutrition // A J. Gastroenterol. 1993; 88 (1): 44-48.
31. Lloyd-Still J. D. Azathioprine і treament of chronic inflammatory bowel disease // J. Pediatr. 1990; 117 (5): 732-735.
32. Verhave M., Winter H. S., Grand R. J. Azathiopine в ході життя з inflammatory bowel disease // J. Pediatr. 1990; 117 (5): 809-814.
33. Feldman M., Achord J. M., Chang E.B. 1990; 98 (5): 1383-1384.
34. Balfour R. B. Cyclosporine терапія для inflammatory bowel disease // N. Eng. J. Med. 1994; 330 (26): 1897-1898.
35. Sachar D. B. Cyclosporine treatment for inflammatory bowel disease. A Step Backward чи Leap forward? // N. Eng. Med. 1995; 321 (13): 894-896.
36. Geagan B. G., Rochon J., Fedorac R. N., Irvine E. J., Wild G. et al. Metrotrexate for treatment of Crohn's disease // N. Eng. J. Med. 1995; 332 (5): 292-297.
37. Martin L. W., Torres A. L., Fisher J. E., Alexandre F. Critical level for preservation of continence in the ileo-anal anastomosis // JPS 1985; 20: 664

Chronic inflammatory bowel diseases

E. Tsalikova, L. Principessa, F. Scalercio,
V. Guidi, O. Bederti
Department of Paediatrics,
University of Rome "La Sapienza"

Summary
Chronic inflammatory bowel diseases є, як правило, believed to present у вигляді двох diseases з aetiologies unknown origin, Ulcerative Rectocolitis і Chron's Disease, які є характерним для важливої ​​inflamatory events affecting the normal structure.

Both diseases share a variety of common characteristics and are thus considered by many as one single clinical entity.

Common features are the following:
- unknown aetiology
- inflammatory aspect of lesions
- chronicity of the course of disease, with possible relapses
- Association with extra-intestinal symptoms
- good response to corticosteroid therapy
- recourse to surgery (for limited number of cases).

Посилання двох подібних зображень, спрямованих на вирази зображень, що містять у визначеному номері загальні зображення, на прикладі Behcet's Colitis, подібні до ulcerative colitis, але де ulcers може бути в області косметики, або на чолі , Тож бути в congenital form of Chron's Disease.

Примітка: зображень, що використовуються для розрізнення gastrointestinal symptoms such as diarrhoea, tenesmus and bloody stools, usually prevailing in Ulcerative Colitis, and are accompanied by general symptoms such as fever and weight loss, usually found in Chron's Disease.

Один з останніх і найбільш зацікавлених аспектів Chron's disease is the possibility to induce remission as well as restoration of the patient's rowth by administration of an elementary diet. Управління hypercaloric diet має також можливе використання в correcting зростає швидкість і в скорочення потреби steroids, які також грають важливу роль в індукції disease remission.

У відповідь на подальшу maintain remission, владу salazopirina (sulfosalazina) і відповідних salacylates, як добре, як иммунооппрессоры так само, як azathioprine і cyclosporins, мав useful. Адміністрація metronidazolo є встановлена ​​в разі периніальної інjuries тільки. Використання surgery повинно бути обмежене до complications і, в сенсі неспроможності до тривимірного, тільки якщо вони є дуже обмеженими.