Харчові токсикоінфекції найчастіше викликають. Харчове отруєння у дорослих та дітей

Харчові токсикоінфекції (ПТІ), або харчовий бактеріотоксикоз, відносяться до групи гострих інфекційних захворюваньпричиною яких є отруєння харчовими продуктами, в яких розмножилася умовно патогенна флора, що виробляє екзотоксин. Перебіг ПТІ супроводжується такими загальними ознаками:

• інтоксикація,
• дегідратація,
• гострий гастроентерит.

Поширеність харчового бактеріотоксикозу поступається хіба що на ГРВІ, настільки повсюдно він зустрічається. Небезпека ПТІ обумовлюється:

• частотою прояву масових спалахів,
• ймовірністю дегідратаційного та/або інфекційно-токсикологічного шоку,
• летальними наслідками, особливо часто серед дітей та літніх людей,
• складнощами у виявленні джерела токсинів.

Причини харчових токсикоінфекцій

ПТІ – інфекції здатні викликати багато бактерій. Найчастіше проблеми зі здоров'ям виникають через:

• Proteus vulgaris,
• Staphylococcus aureus,
• Clostridium perfringens,
• Bacillus cereus,
• представники пологів Klebsiella,
• Clostridium difficile,
• Citrobacter,
• Enterobacter,
• Enterococcus,

Ці та інші збудники дуже поширені у природі, мають сильну стійкість і можуть розмножуватися поза тілом людини. При цьому всі вони у певній концентрації є частиною здорової мікрофлори кишечника як тварин, так і людини. У цьому полягає складність діагностики та лікування харчової токсикоінфекції, тому що часом важко виділити збудник захворювання. Крім того, умовно-патогенні мікроорганізми мутують під впливом зовнішніх факторів, виробляючи стійкість до медикаментозних препаратів.

Джерела харчових токсикоінфекцій

Джерела інфекції – хворі тварини та люди. Серед останніх особливу небезпеку становлять хворі на гнійні захворювання (фурункульози, ангіни та інші). Якщо говорити про тварин, то носіями хвороботворних бактерій є вівці, корови, хворі на мастит.

У більшості обумовлених випадків хворі виділяють збудник, найчастіше стафілокок, який потрапляє на продукти харчування, коли до них торкаються. Там бактерія розмножується та накопичується токсин.

Небезпечними є не лише хворіючі, а й носії інфекцій. Це люди, які нещодавно одужали від згаданих вище захворювань. Період заразності можна чітко встановити і бути обережним, а щодо проміжку часу, коли людина є просто носієм, фахівці розходяться на думці.

Є низка збудників харчових токсикоінфекцій, які тварини та люди виділяють зовні з випорожненнями. Ними можна заразитися через ґрунт, воду та інше, що може бути випадково забруднене фекаліями.

Як заражаються ПТІ

Механізм передачі ПТІ – фекально-оральний, бактерії потрапляють до організму разом із слиною, їжею чи питтям. Щоб виник харчовий бактеріотоксикоз, потрібно «прийняти» велику концентрацію збудників або щоб пройшов достатній час для їх розмноження в продуктах харчування або воді. Найчастіше ПТІ виникають через контамінацію (забруднення) таких продуктів:

• молоко та молочні продукти,
• рибні консерви в олії,
• овочеві, рибні, м'ясні страви,
• кондитерські вироби, у яких є крем.

Будь-який вид м'яса є сприятливим середовищем для розмноження клостридій. Причому деякі варіанти приготування м'ясних виробів і страв – багаторазове підігрівання, повільне охолодження – створюють комфортні умови для розмноження вегетативних форм та проростання спор.

Заразитися збудниками харчових токсикоінфекцій можна через будь-які об'єкти зовнішнього середовища:

• предмети побуту,
• засоби догляду за хворими,
• воду,
• грунт,
• рослини.

Продукти, заражені стафілококами та іншими токсинами на смак та запах не відрізняються від безпечної, доброякісної їжі.

Найбільше харчовий бактеріотоксикоз "любить" теплу пору року, адже тоді для збудників створюються сприятливі умови для швидкого розмноження, накопичення токсинів. Захворювання мають характер окремих випадків та спалахів.

Сприйнятливість людей до захворювань

Цей показник досить високий. Якщо люди їли контаміновану їжу, завжди обов'язково отруїться. Особливо страждатимуть ті, в організмі яких є додаткові фактори, що сприяють інтоксикації, такі як певні хронічні захворювання, ослаблений імунітет та інші. Симптоми харчової токсикоінфекції у дітей, людей після операції або антибіотики, що тривало приймали, більш яскраво виражені, а отруєння протікає дуже важко.

Поширеність захворювання від умовно-патогенних бактерій залежить від того, скільки людей з'їли заражену їжу. Тому спалахи мають сімейний характер, а за контамінації їжі на підприємствах громадського харчування захворювання розсіюються серед населення.

Досить часто ця проблема має «груповий» характер, коли отруюються:

• пасажири кораблів,
• туристи,
• жителі готелів,
• члени колективів.

Спалахи ПТІ можна порівняти з вибухом, вони швидко виявляються і не шкодують нікого. Особливої ​​прив'язки до віку чи статі щодо цього не виявлено. Єдине, що корелює із віком – це вид обсімененого бактеріями харчового продукту.

Крім побутових причин, трапляються і лікарняні, які сприяють спалахам ПТІ. Через тривалий прийом антибіотиків у ШКТ створюються сприятливі умови для ненормального розмноження С. Difficile.

Пляжі також становлять деяку небезпеку, тому що в теплий час у воді добре розмножуються багато бактерій. Люди, нахлібавшись такої води, через деякий час страждають від гострої кишкової інфекції.

Механізм розвитку харчових токсикоінфекцій

Коли заражена їжа надходить у організм, вона містить як збудники, а й екзотоксини, які ті встигли произвести. Тому їх інкубаційний періоддосить коротка, симптоми отруєння людина може відчути хвилин через 30, але найчастіше це відбувається через 2-6 годин.

Як проявляється захворювання залежить від того, які токсини переважають в організмі та їх «дози», що міститься у вживаному продукті харчування.

• Ентеротоксин

Буває термостабільний та термолабільний, зв'язується з епітеліальними клітинами ШКТ, впливає на системи ферментації епітеліоцитів. Ентеротоксин активує виробництво ферментів гуанілциклази та аденілциклази, що змінюють клітини слизової оболонки. Також прискорюється утворення кишкових гормонів, гістаміну, простагландинів. В результаті цього підвищується секреція солей, рідини в просвіт кишечника, шлунка, розвиваються пронос, блювання.

• Цитотоксин

Порушує білковосинтетичні процеси клітин та ушкоджує їх мембрани. Таким чином, збільшується проникність кишкової стінки та різні токсичні речовини (ферменти, ліпополісахариди) бактеріального походження, а часом і самі бактерії легко крізь неї проходять. Починається інтоксикація, порушується мікроциркуляція слизової оболонки, і навіть настає її запалення.

Робимо висновок: прояв ПТІ, спровокованої бактеріями, що продукують тільки ентеротоксин, не такі важкі. Найчастіше таке захворювання не супроводжується серйозним запаленням слизової шлунково-кишкового тракту. Але якщо не пощастило з'їсти продукти харчування з ентеротоксинами та екзотоксинами, хвороба протікає набагато важче. Вона супроводжується лихоманкою, запальними змінами слизової шлунково-кишкового тракту.

Зазвичай лікування ПТІ швидко дає позитивний результат. Коли бактерії вивели, дія їх токсинів припиняється буквально відразу. Додатково приймаються препарати для інактивації незв'язних молекул токсину.

Однак за певних умов харчова токсикоінфекція може мучити хворого досить довго. Таке відбувається якщо через якесь поточне або пережите захворювання в організмі погано працює антибактеріальний захист тонкої кишки. Також особливо важко доводиться:

• перенесли гастректомію,
• хворим із недостатністю харчування,
• страждаючим синдромом сліпої петлі.

Симптоми харчового бактеріотоксикозу

Погане самопочуття дається взнаки через різний проміжок часу -від півгодини до 6 годин. Симптоми ПТІ, які викликають різні бактерії, подібні, тому ми їх узагальним в одному розділі.

Починається все з

• нудоти,
• блювання,
• проносу,
• сильних болів у животі.

Найчастіше блювоту нічим не зупинити, вона тривала і виснажлива. Пронос з'являється часто разом з блювотою, стілець дуже рідкий, доходить до того, що людина до 15 разів на день бігає в туалет.

• підвищення температури тіла,
• короткочасне почервоніння шкірних покривів,
• головний біль,
• нездужання, слабкість.

Температура тіла через 12-24 години входить у норму, а шкірні покриви бліднуть і навіть з'являється синюшний відтінок. Мова покривається сіро-білим нальотом.

Спостерігаються порушення у роботі серцево-судинної системи:

• брадикардія або тахікардія,
• зниження артеріального тиску,
• систолічний шум на верхівці серця,
• тони серця глухі.

У деяких випадках хворий може знепритомніти. Багаторазове блювання та пронос викликають дегідратацію, ацидоз та демінералізацію. Іноді спостерігаються:

• судоми ніг та рук,
• зниження діурезу (сечовиділення),
• зниження тургору шкіри.

Якщо надано своєчасну грамотну допомогу ці явища швидко купуються. А загалом така симптоматика в загостреній формі спостерігається до 3-х днів.

Ускладнення можуть бути спричинені дегітратацією – настає шок. Також іноді виникає гостра серцева недостатність. Інше ускладнення залежить від індивідуальних особливостей організму потерпілого.

Найчастіше прогноз сприятливий, летальні наслідки спостерігаються дуже рідко і не від самого отруєння, а через викликаних їм ускладнень.

Для діагностики ПТІ істотне значення мають такі клініко-епідеміологічні фактори:

• гострий початок, наявність домінуючих ознак гастроентериту, гастриту,
• короткочасний характер або відсутність гіперемії (почервоніння шкіри),
• нетривалість захворювання,
• груповий характер захворювання, його зв'язок з прийомом однієї і тієї ж їжі,
• вибуховий характер хвороби

Для лабораторної діагностики харчових токсикоінфекцій важливим є бактеріологічний метод, до якого входить дослідження токсигенних властивостей виявлених бактерій. Для вивчення використовують блювотні маси, випорожнення хворого, а також залишки їжі, що послужила джерелом бактерій.

Лікування та профілактика ПТІ

Перший етап лікування токсикоінфекції виявляється у наступних діях:

• Ретельне, багаторазове, поки не підуть чисті промивні води. Для цього використовують спеціальні розчиничи навіть звичайну воду.
• Потім треба дати потерпілому сорбенти.
• Якщо немає випорожнення, необхідно зробити високу (сифонну) клізму.
• При сильній діареї треба її усунути спеціальними препаратами.

Обов'язково варто викликати швидку допомогу, бо лише в лікарні зможуть визначити вид бактерій, якими заразилася людина, та надати їй подальше кваліфіковане лікування.

• Якщо відбулося зневоднення 1-2 ступеня і немає невгамовного блювання, призначається пероральна регідратація спеціальними розчинами.
• При зневодненні 3-4 ступенівводять внутрішньовенно полііонні розчини.
• Підбирається дієта та вітамінний комплекс.

Неускладнений перебіг ПТІ антибіотиками та іншими хіміопрепаратами не лікується.

Запобігання спалахам ПТІ – це насамперед відповідальність держави, яка повинна:

• Вимагати від підприємств харчової промисловостівпровадження сучасних технологійобробки продуктів харчування
• Заохочувати розробку та застосування нових методів зберігання, консервування продуктів, що швидко псуються.
• Підсилити вимоги до якості продуктів харчування.
• Поліпшити роботу санітарної служби на підприємствах харчопрому, торгівлі та громадського харчування.

Дуже дієвим профілактичним заходом є усунення від роботи з продуктами тих, хто має гнійничкові запалення на шкірі, ангіни, стоматити та інші подібні захворювання. А ветеринарній службі слід ретельно стежити за станом здоров'я молочної худоби.

Харчові токсикоінфекції (ПТІ) - гострі, самообмежуючі захворювання, що викликаються умовно-патогенними бактеріями, здатними продукувати екзотоксин поза організмом людини - у харчових продуктах, і протікають із симптомами ураження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту(гастрит, гастроентерит) та порушеннями водно-сольового обміну. Мікробні харчові отруєння поділяють на токсикоінфекції та токсикози (інтоксикації). До останніх відносяться захворювання, що викликаються botulinum та ентеротоксигенним та штамами St. aureus. Через виражену відмінність у механізмі дії токсину (нейроплегійний ефект), що виділяється Cl.

Botulinum, і своєрідності клінічної картини ботулізм описано окремо. Стафілококова інтоксикація, близька по клініці до харчових токсикоінфекцій, представлена ​​в цьому розділі.

Етіологія

Збудниками харчових токсикоінфекції є різні умовно-патогенні бактерії (УПБ), окремі штами яких здатні продукувати екзотоксин поза організмом людини – на харчових продуктах. До екзотоксинів, що утворюються УПБ, відносяться ентеротоксини (термолабільний і термостабільний), що підсилюють секрецію рідини і солей у просвіт шлунка і кишки, і цитотоксин, що ушкоджує мембрани епітеліальних клітин і порушує в них білковосинтетичні процеси. Найбільш частими збудниками хвороби, здатними продукувати ентеротоксини, є Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Ентеротоксини утворюються також збудниками, що належать до пологів: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Більшість ентеротоксинів збудників є термолабільними. Вираженими термостабільними властивостями відрізняється ентеротоксин Staph. aureus. Він не інактивується при кип'ятінні до 30 хв і зберігає здатність без самих мікробів викликати клінічну картину захворювання. Здібністю продукувати цитотоксин мають Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типу С і Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Staph. aureus та ряд інших мікробів.

Патогенез

Проникнення в шлунок разом із їжею не лише самих УПБ, а й великої кількостіосвічених ними екзотоксинів зумовлює розвиток найкоротшого в інфекційній патології інкубаційного періоду. Клініко-патогенетичні особливості ПТІ багато в чому залежать від виду та дози екзотоксинів, а також інших токсичних речовин мікробного походження, що контамінують харчовий продукт. Ентеротоксини (термолабільний та термостабільний), зв'язуючись з епітеліальними клітинами шлунка та кишечника, впливають на ферментативні системи епітеліоцитів, не викликаючи в цих органах морфологічних змін. Серед ферментів, що активуються ентеротоксинами, - аденілатциклаза і гуанілатциклаза, що підвищують утворення в клітинах слизової оболонки біологічно активних речовин- цАМФ та цГМФ. Під впливом токсинів збільшується швидкість утворення простагландинів, гістаміну, кишкових гормонів та ін. Все це призводить до підвищення секреції рідини та солей у просвіт шлунка та кишечника та розвитку блювоти та проносу. Цитотоксин ушкоджує мембрани епітеліальних клітин та порушує в них білковосинтетичні процеси. Це може збільшувати проникність кишкової стінки для різноманітних токсичних речовин мікробного походження, а в деяких випадках і самих мікробів. Все це призводить до розвитку інтоксикації, порушення мікроциркуляції та місцевих запальних змін слизової оболонки кишки. Таким чином, клінічні проявиПТІ, викликаних збудниками, здатними до продукції в основному лише ентеротоксини, менш тяжкі, захворювання в більшості випадків протікають без гіпертермії та будь-яких значних запальних змін слизової оболонки шлунка та кишечника. Ті ж випадки, коли у продуктах харчування мало місце накопичення і ентеротоксинів, і цитотоксину, протікають незрівнянно важче, з короткочасною, але високою гіпертермією, запальними змінами слизової оболонки шлунково-кишкового тракту. Короткочасний характер перебігу ПТІ пов'язаний із нетривалим перебуванням збудників в організмі людини. Дія токсинів, що зв'язуються з епітеліальними клітинами шлунка та кишечника, припиняється після десквамації цих клітин. Незв'язані молекули токсину інактивуються протеазами. Лише за певних умов, коли попередні захворювання порушили системи антибактеріального захисту тонкої кишки, збудники можуть довше перебувати в кишечнику. У ряді випадків, як це буває, наприклад, у хворих з недостатністю харчування після гастректомії, при синдромі сліпої петлі. Заселення тонкої кишки Cl. perfringens типу С веде до тяжкого некротичного ентериту. Патологоанатомічна картина при ПТІ вивчена мало. У поодиноких випадках смерті знаходять набряк, гіперемію слизової оболонки шлунка та тонкої кишки, іноді десквамацію епітелію. В інших органах виявляють дистрофічні змінирізного ступеня, що розвинулися внаслідок інтоксикації та порушення гемодинаміки.

Епідеміологія

Джерелами харчових токсикоінфекцій можуть бути особи, які працюють у харчовій промисловості і страждають на різні гнійничкові інфекції шкіри, ангіни, захворювання верхніх дихальних шляхів, пневмонії та ін. Серед зоонозних джерел ПТІ можуть бути хворі на мастит тварини - корови, кози та ін. зовнішнього середовища часто не дозволяє встановити джерело захворювання. Шлях поширення ПТІ – аліментарний. Серед факторів передачі – тверді (ковбаси, колодці, яйця, м'ясні, рибні консерви та ін.) та рідкі (суп, молоко, соки, компоти, киселі, квас, лимонад, пиво, коктейлі та ін.) харчові продукти, що є для бактерій живильним середовищем. Стафілококова інтоксикація частіше пов'язана з вживанням інфікованих кондитерських кремів, м'ясних, рибних і овочевих страв, молочних продуктів. Протей та клостридії добре розмножуються на білкових продуктах (м'ясо, риба, у тому числі консервовані, ковбаса, молоко). Вас. cereus дуже невибаглива, бурхливо розмножується в різних харчових продуктах: овочевих салатахта супах, пудингах, м'ясних та рибних стравах. Сприйнятливість до цієї групи захворювань висока. Нерідко хворіють 90-100% людей, які вживали інфікований препарат. Характерним для ПТІ є як груповий, а й експлозивний (вибуховий) характер захворюваності, у якому короткий час (за кілька годин) хворіють всі учасники спалаху. Захворюваність на ПТІ реєструється протягом усього року, але частіше - в теплу пору.

Клініка

Тривалість інкубаційного періоду здебільшого становить 2-6 год (від 30 хв до 24 год). Початок захворювання гострий. Найчастіше ПТІ дебютують з появи нудоти та блювання.

Дещо пізніше виникає діарея тонкокишкового типу. Стілець рідкий, водянистий від 1 до 15 разів на добу, патологічних домішок крові та слизу не містить.

У частини хворих на ПТІ протікає без розвитку діарейного синдрому. В інших випадках - може бути блювота.

Залежно від патогенетичних особливостей захворювання, зумовлених переважанням ентеротоксинів або цитотоксину (і бактеріальних ліпополісахаридів) у контамінованому харчовому продукті, можна виділити 2 типи перебігу ПТІ. У першому випадку блювання та діарея не супроводжуються сильним больовим синдромом, гіпертермією та запальним процесом у шлунково-кишковому тракті.

У другому – виникають переймоподібні болі в епі- та мезогастрії, короткочасне, протягом декількох годин, підвищення температури тіла та запальні зміни у слизовій оболонці шлунка та тонкої кишки. Через 12-24 год після початку захворювання больова симптоматика та температурні реакції, як правило, зникають.

Об'єктивно у хворих знаходять блідість шкірних покривів, іноді їхній ціаноз, похолодання кінцівок. Мова обкладена біло-сірим нальотом.

Живіт при пальпації м'який, болісний в епігастрії, рідше навколо пупка. Закономірно страждає серцево-судинна система: визначається брадикардія (при гіпертермії - тахікардія), артеріальний тиск знижений, над верхівкою серця вислуховується систолічний шум, тони серця глухі.

У деяких випадках розвиваються непритомність, короткочасні колаптоїдні стани. При багаторазовому блюванні та рясному проносі можуть з'явитися симптоми дегідратації, демінералізації та ацидозу.

Можливі судоми у м'язах кінцівок, зниження діурезу, зниження тургору шкіри тощо.

За своєчасної адекватної терапії ці явища швидко купіруються. Печінка та селезінка не збільшені.

У гемограмі – лейкоцитоз, нейтрофілоз, помірне підвищення ШОЕ. Тривалість захворювання у більшості випадків становить 1-3 дні.

До ускладнень ПТІ відносяться дегідратаційний шок та гостра серцева недостатність, пов'язана з порушеннями електролітного (гіпокаліємія) обміну. Інші ускладнення, у тому числі септичного характеру, зустрічаються рідко, багато в чому пов'язані з преморбідним станом хворого.

Хоча прояви хвороби залежать від виду збудника, в окремих випадках можна виявити деяку етіологічно обумовлену своєрідність клінічної картини захворювання. Так, діапазон клінічних проявів ПТІ, спричиненої Cl.

Perfringens, досить широкий. Поряд з захворюваннями, що легко протікають, в клініці яких домінують симптоми гастриту або гастроентериту, зустрічаються і важкі форми хвороби, що супроводжуються розвитком некротичного ентериту і анаеробного сепсису.

При ПТІ, викликаної протеєм, випорожнення мають різкий смердючий запах. У деяких хворих виникає короткочасне зниження гостроти зору.

Стафілококова інтоксикація нерідко протікає без діареї. У клінічній картині домінують симптоми гастриту у вигляді повторного блювання, переймоподібних болів в епігастральній ділянці.

Відзначаються ознаки судинної дистонії. Температура тіла у більшості хворих нормальна чи субфебрильна.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз проводиться з гострими хірургічними захворюваннями органів черевної порожнини, різними патологічними станами, отруєннями отрутами, лікарськими препаратами При гострому апендициті, на відміну від харчових токсикоінфекції, виникає інтенсивний постійний біль у животі, що локалізується у правій здухвинній ділянці і тільки в початковій фазі хвороби – у надчеревній. Блювота 1-2-кратна, рідкий стілець не більше 5-7 разів на добу, без слизу та крові. Визначаються напруга черевної стінки, апендикулярні симптоми та ознаки подразнення очеревини У крові виражений нейтрофільний лейкоцитоз.

Гострий холецистит характеризується раптовими нападами сильного болюу правому підребер'ї, що іррадіює під праву лопатку, у плечовий суглоб та ключицю, ознобом та підвищенням температури. Багаторазове блювання не приносить полегшення. З'являються жовтяничність склер та шкіри. Пальпаторно визначаються напруга м'язів у правому підребер'ї, збільшення печінки та жовчного міхура, симптоми подразнення очеревини, відзначаються позитивні симптоми Кера, Мерфі, Ортнера та Мюссі.

У рідких випорожненнях немає патологічних домішок. У крові високий лейкоцитоз. В анамнезі є свідчення про хронічні захворювання гепатобіліарної системи, вживання жирної смаженої їжі, алкоголю. Мають значення результати рентгенологічних досліджень та посіву випорожнень та блювотних мас на умовно-патогенну бактеріальну флору.

Гострий панкреатит відрізняється раптовим початком після похибок у дієті, вживання жирної їжі та алкоголю. Біль у животі дуже сильний, частіше оперізувального характеру, рідше локалізується в надчеревній ділянці або зліва. Спостерігається нестримна блювота жовчю, яка не приносить полегшення. Живіт здутий, можуть спостерігатися явища динамічної непрохідності кишечника, больового шоку та колапсу.

У крові високий лейкоцитоз, у сечі підвищена активність амілази та діастази. При тромбозі та емболії судин брижі спостерігається бурхливий прогресуючий перебіг, раптовий початок, біль на відміну від харчової токсикоінфекції нестерпний, температура на початку захворювання нормальна. У випорожненнях та блювотних масах визначається домішка крові. Швидко наростають ознаки інтоксикації та динамічної непрохідності кишечника.

В анамнезі ревматизм, хронічні серцево-судинні захворювання, тромбофлебіт, артеріїт та порушення в системі PACK. У крові високий лейкоцитоз та порушення коагулограми. Гостра кишкова непрохідність внаслідок странгуляції, обтурації, інвагінації та завороту кишок відрізняється раптовою появою сильного переймоподібного болю в животі при нормальній температурі та відсутності ознак загальної інтоксикації. На відміну від харчових токсикоінфекцій характерна затримка випорожнень та газів.

При частковому відходженні калу та газів стан хворих не покращується. У запущених випадках розвивається багаторазове блювання фекальним вмістом. Іноді вдається паль-паторно визначити інвагінат або пухлину, що викликали непрохідність. Позитивні симптоми «шуму плескоту», Валя, при оглядовій рентгеноскопії органів черевної порожнини видно чаші Клойбера.

В анамнезі – операції на органах черевної порожнини, часті «харчові токсикоінфекції». У диференціації харчових токсикоінфекцій та перфоративної виразки шлунка та дванадцятипалої кишкимають значення тривалий «виразковий» анамнез, раптова поява різкого «кинджального» болю в животі та відсутність загальної інтоксикації та діареї. На початку захворювання температура залишається нормальною. Позитивні симптоми подразнення очеревини.

Перкуторно та рентгенологічно в черевній порожнині визначається вільне повітря. Характерний високий лейкоцитоз. При гострому пієлонефриті та нирковій коліці на відміну від харчової токсикоінфекції, при якій больовий синдромне є провідним, хворий стогне і метається від різкого переймоподібного болю в попереку, що іррадіює в пахвинну область і статеві органи. Відсутні або виражені незначні диспепсичні явища, у випорожненнях немає слизу та крові.

Хворі скаржаться на дизуричні явища. Позитивний симптом Пастернацького. У сечі підвищений вміст білка, визначаються гематурія, циліндрурія та бактеріурія. Враховуються дані анамнезу життя та епіданамнезу, а також результати бактеріологічних, серологічних та урологічних методів дослідження.

Для шлунково-кишкової кровотечі характерні раптове настання загальної слабкості, запаморочення, блідості шкіри та слизових оболонок, тахікардії та гіпотонії на тлі нормальної температурита відсутності інших ознак загальної інтоксикації. Незабаром з'являється кривава рясна блювота, частішає стілець, випорожнення рясні дьогтеподібні. У крові відзначається зниження вмісту еритроцитів та гемоглобіну. Найбільш частими причинамишлунково-кишкової кровотечі є виразка дванадцятипалої кишки або шлунка, синдром Маллорі-Вейса, портальна гіпертензія, пухлини, що розпадаються, поліпоз, захворювання крові та ін.

Вирішальне значення у діагностиці мають результати ендоскопічних методів дослідження, зокрема гастродуоденоскопії та колоноскопії. При абдомінальній формі інфаркту міокарда мають значення анамнестичні дані, вказівки на ішемічну хворобусерця у минулому, відсутність на початку захворювання ознак інтоксикації, підвищеної температури, частого рідкого випорожнення. Біль з'являється раптово, іррадіює у ліве плече, спину, рідше визначається у надчеревній ділянці. Пульс спочатку частий, слабкий, часто аритмічний.

Колапс. Вирішальне значення для діагностики мають результати електрокардіографії. Гіпертонічний криз та гостре порушення мозкового кровообігу розвиваються, як правило, після психічних та фізичних перенапруг, стресових ситуацій, прийому алкоголю, при перепадах атмосферного тискув осіб із хронічною серцево-судинною патологією, зокрема гіпертонічною хворобою. Відзначаються загальномозкові та вогнищеві неврологічні симптоми, температура залишається нормальною, немає характерного болю в животі та частого рідкого випорожнення.

Результати бактеріологічного дослідження блювотних мас та калу на патогенну та умовно-патогенну мікрофлору негативні. Немає відповідних імунологічних зрушень під час серологічного дослідження парних сироваток. Менінгіти різної етіології зрідка протікають під клінічною маскою харчових токсикоінфекцій. У хворих на менінгіт блювота пов'язана з внутрішньочерепною гіпертензією та інтоксикацією.

При менінгітах позитивними є менінгеальні знаки, зокрема ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, Лесажа, спостерігаються вогнищеві неврологічні симптоми. Вирішальне значення у постановці діагнозу мають дані люмбальної спинномозкової пункції: закінчення спинномозкової рідини під підвищеним тиском, зміна її кольору та прозорості та вмісту в ній клітин, білка, цукру та хлоридів, а також підвищення активності ряду ферментів - аспартат- та аланінамінотрансферази, мала лактатдегідрогенази. При аддисонічному шлунково-кишковому кризі різка загальна слабкість та диспепсичні явища розвиваються на тлі нормальної чи зниженої температури, у випорожненнях немає слизу та крові. Шкіра холодна, пігментована.

Різко падає артеріальний тиск. У крові спостерігається низький вміст глюкози, порушено вміст калію, натрію та хлору, 11- та 17-ОКС. В анамнезі - хвороба Аддісона та порушення режиму та лікування. Пельвіоперитоніт генітального походження, ендопериметрит, аднексит, токсикози вагітних, аборти, позаматкова вагітність та інші захворювання жіночої статевої системи можуть протікати із симптомами, характерними для харчової токсикоінфекції.

Однак біль при пельвіопері-тоніті інтенсивніший, ніж при харчовій токсикоінфекції, посилюється при пальпації та вагінальному дослідженні, іррадіює в поперек, статеві губи, пряму кишку, стегна. Визначається локальна напруга черевної стінки, симптом Щіткіна-Блюмберга позитивний. У крові високий нейтрофільний лейкоцитоз. При порушеній позаматковій вагітності та кровотечі розвиваються ознаки гіповолемії та анемії.

Важливе діагностичне значення мають результати вагінального дослідження, анамнезу життя та епіданамнезу, а також бактеріологічні та серологічні дані. Для харчової алергіїкрім диспепсичних явищ характерна плямисто-папульозна свербляча висипка та інші прояви алергозів. Захворювання частіше розвивається невдовзі після вживання молока, яєць, риби, крабів, креветок, цитрусових, полуниці, горіхів та шоколаду. Враховуються дані алергологічного анамнезу, шкірних проб із харчовими алергенами.

У крові лейкопенія, тромбоцитопенія, еозинофілія. Недостатня активність дисахаридаз та інших ферментів, що забезпечують процеси травлення, а також порушення всмоктування, супроводжуються симптомами інтоксикації та ентериту, які зникають при обмеженні в дієті або повному вилученні вуглеводів та харчових продуктів, що містять підвищена кількістьСахаров. Після навантаження ді- та моносахаридами спостерігається посилення дисфункції кишечника. При лактазній недостатності, в анамнезі відзначається непереносимість молока, сметани, вершків та молочних продуктів, при недостатній активності сахарози хворі не переносять цукор, мед, солодкі фрукти та овочі.

Остаточний діагноз встановлюється на підставі результатів диференційованих вуглеводних навантажень полі-, ді- та моносахаридами.

Профілактика

У загальнодержавному масштабі - створення сучасних механізованих та автоматизованих підприємств харчової промисловості, розробка та впровадження у практику нових методів обробки та зберігання продуктів. На харчових підприємствах – ретельний санітарний контроль за виробництвом, зберіганням, транспортуванням та реалізацією харчової продукції. Недопущення до роботи осіб з ознаками інфекційних захворювань, гнійничковими ураженнями шкіри та слизових оболонок. Необхідний також санітарний та ветеринарний контроль на молочних фермах та інших тваринницьких підприємствах.

Діагностика

Діагностика. Найбільше значенняу діагностиці ПТІ мають клініко-епідеміологічні дані. Серед них: 1) гострий початок та домінування у клінічній картині симптомів гастриту або гастроентериту; 2) відсутність гіпертермії чи її короткочасний характер; 3) короткий інкубаційний період та нетривалість самого захворювання; 4) груповий характер захворюваності та її зв'язок із вживанням одного і того ж харчового продукту; 5) експлозивний (вибуховий) характер захворюваності. У лабораторної діагностикивелике значення має бактеріологічний метод, куди входять вивчення токсигенних властивостей виділених збудників. Матеріалом для дослідження служать блювотні маси, промивні води шлунка, випорожнення хворого, залишки неїдої їжі та ін. При харчовій токсикоінфекції виділення у хворого того чи іншого мікроба ще не дозволяє вважати його збудником хвороби. Необхідно довести його ідентичність зі штамами, які були виділені у одночасно хворих, а також із збудниками, які отримані із забрудненого продукту.

Лікування

I.Елімінація мікробних токсинів із ШКТ 1. Промивання шлунка (2-4% розчином гідрокарбонату натрію або 0,1% розчином перманганату калію).

2. Призначення адсорбентів.

Препарати целюлози (поліфепан, лігносорб, активоване вугілля, ваулен та ін. по 20 г 3 рази на добу).

Препарати аттапульгіту: неоінтестопан, реабан. - Катіонозв'язувальні препарати (ентерокат М: 20-30 г, потім по 10 г 3 рази).

Похідні полівінілпіролідону (ентеродез 5 г/100 мл 3 рази на добу). ІІ.

Купірування діарейного синдрому Препарати Са++: глюконат, гліцерофосфат, лактат – 5 г або карбонат кальцію – 30-50 г. III.

Регідратація та ремінералізація 1. Пероральна регідратація глюкозосолевими розчинами (регідрон, цитроглюкосолан та ін.

Назогастральний варіант регідратації. 3.

Парентеральна регідратація - розчини "Квартасоль", "Ацесоль", "Лактасоль", "Трисоль", "Мафусол" (для внутрішньовенної інфузії хворим з дегідратацією III-IV ст.).

IV. Відновлення шлунково-кишкового слизового бар'єру Мукопротектори (смекта, полісорб МП).

Увага! Описане лікування гарантує позитивного результату. Для більш надійної інформації ОБОВ'ЯЗКОВО проконсультуйтеся у фахівця.

Прогноз

Прогноз зазвичай сприятливий. Смертельні наслідки спостерігаються рідко та обумовлені такими ускладненнями, як дегідратаційний шок, гостра серцева недостатність, некротичний ентерит, анаеробний сепсис.

Харчові токсикоінфекції- гострі інфекційні захворювання, що викликаються умовно-патогенними бактеріями, які продукують екзотоксин. При попаданні мікроорганізмів у харчові продукти в них накопичуються токсини, які можуть спричинити отруєння людини.

Короткі історичні відомості
Протягом багатьох століть людству було відомо, що вживання недоброякісних продуктів, передусім м'ясних, може призводити до розвитку блювоти і проносу. Після опису П.М. Лащенковим (1901) клінічної картини стафілококової харчової інтоксикації було встановлено, що захворювання із синдромами діареї та інтоксикації можуть викликати умовно-патогенні бактерії. Внаслідок робіт вітчизняних дослідників ці захворювання віднесені до групи харчових токсикоінфекцій.

Що провокує / Причини Харчових токсикоінфекцій:

Пишова токсикоінфекція викликає велика група бактерій; основні збудники - Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представники пологів Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus та ін. Усі вони є постійними представниками нормальної мікрофлори кишечника людини та тварин. Нерідко у хворих не вдається виділити збудник, оскільки клінічну картину харчових токсикоінфекцій переважно визначає дію мікробних токсичних субстанцій. Під дією різних факторів довкілля умовно-патогенні мікроорганізми змінюють такі біологічні властивості, як вірулентність та стійкість до антибактеріальних препаратів.

Епідеміологія
Джерело інфекції- різні тварини та люди. Найчастіше це особи, які страждають на гнійні захворювання (панариціями, ангінами, фурункульозом та ін); серед тварин - корови та вівці, які хворіють на мастити. Всі вони виділяють збудник (зазвичай стафілококи), що потрапляють у харчові продукти в процесі їх обробки, де відбувається розмноження і накопичення бактерій. Епідеміологічну небезпеку становлять як хворі, і носії збудників. Період заразності хворих невеликий; щодо термінів бактеріоносійства дані суперечливі.

Збудники інших токсикоінфекцій (С. perfringens, В. cereus та ін) люди та тварини виділяють у зовнішнє середовище з випорожненнями. Резервуаром ряду збудників можуть бути ґрунт, вода та інші об'єкти зовнішнього середовища, забруднені випорожненнями тварин та людини.

Механізм передачі- фекально-оральний, основний шлях передачі – харчовий. Для виникнення харчових токсикоінфекцій, що викликаються умовно-патогенними бактеріями, необхідна потужна доза збудників або певний час для його розмноження в харчових продуктах. Найчастіше харчові токсикоінфекції пов'язані з контамінацією молока, молочних продуктів, рибних консервів у олії, м'ясних, рибних та овочевих страв, а також кондитерських виробів, що містять крем (торти, тістечка). Основним продуктом, що бере участь у передачі клостридій, є м'ясо (яловичина, свинина, кури та ін.). Приготування деяких м'ясних страв та виробів (повільне охолодження, багаторазове підігрівання та ін.), умови їх реалізації сприяють проростанню спор та розмноженню вегетативних форм. В естафетній передачі збудника беруть участь різні об'єкти зовнішнього середовища: вода, ґрунт, рослини, предмети побуту та догляду за хворими. Продукти, що містять стафілококовий та інші ентеротоксини, на вигляд, запах і смак не відрізняються від доброякісних. Захворювання протікають у вигляді спорадичних випадків та спалахів. Їх частіше реєструють у теплу пору року, коли створюються сприятливі умови для розмноження збудників та накопичення їх токсинів.

Природна сприйнятливість людейвисока. Зазвичай занедужує більшість осіб, які вживали контаміновану їжу. Крім властивостей збудника (достатня доза, висока вірулентність) у розвиток захворювання потрібно ряд сприятливих чинників як із боку мікроорганізму, і макроорганізму (знижена опірність, наявність супутніх захворювань та інших.). Найбільш сприйнятливі індивідууми групи ризику: новонароджені, ослаблені особи, пацієнти після хірургічних втручань чи довго отримували антибіотики та інших.

Основні епідеміологічні ознаки.Захворювання, які викликаються умовно-патогенними мікроорганізмами, поширені повсюдно. Спалахи мають сімейний характер або при контамінації їжі на підприємствах громадського харчування, захворювання можуть бути розсіяні серед населення. Число хворих визначає кількість осіб, які вживали контамінований харчовий продукт, і може суттєво варіювати. Зокрема, дуже характерні групові захворювання серед пасажирів морських суден, туристів та членів дитячих та дорослих організованих колективів. Спалахи зазвичай мають вибуховий характер. Якихось особливостей щодо соціально-вікового та статевого складу не виявлено. Захворювання частіше реєструють у літній час. Залежно від виду харчового продукту серед хворих переважають діти чи дорослі. Крім харчових можливі й побутові спалахи, що у більшості випадків виникають у лікарняних умовах. Спалахи внутрішньолікарняних інфекцій, що викликаються С. difficile, пов'язані з тривалим застосуванням антибіотиків. При водяних спалахах як наслідок фекального забруднення одночасно з умовно-патогенними мікроорганізмами виділяють й інші гострі збудники. кишкових інфекцій.

Патогенез (що відбувається?) під час харчових токсикоінфекцій:

Загальна властивість для всіх збудників харчових токсикоінфекцій – здатність виробляти різні типи екзотоксинів (ентеротоксинів) та ендотоксинів (ліпополісахаридних комплексів). Саме завдяки особливостям дії цих токсинів відзначають певну своєрідність у клінічних проявах харчових токсикоінфекцій, зумовлених різними збудниками. На важливу роль бактеріальних токсинів у розвитку харчових токсикоінфекцій вказує і щодо короткий інкубаційний період захворювання.

Залежно від типів токсинів вони можуть викликати гіперсекрецію рідини у просвіт кишечника, клінічні прояви гастроентериту та системні прояви захворювання у вигляді синдрому інтоксикації.

Токсини бактерій реалізують свою дію через вироблення ендогенних медіаторів (цАМФ, ПГ, інтерлейкінів, гістаміну та ін.), які безпосередньо регулюють структурно-функціональні зміни органів і систем, що виявляються у хворих з харчовою токсикоінфекцією.

Подібність патогенетичних механізмів харчових токсикоінфекцій різної етіології обумовлює спільність основних принципів у підходах до лікувальних заходів при цих захворюваннях, а також при сальмонельозі та кампілобактеріозі.

Симптоми харчових токсикоінфекцій:

Інкубаційний період.Складає, як правило, кілька годин, проте в окремих випадках він може коротшати до 30 хв або, навпаки, подовжуватися до 24 год і більше.

Незважаючи на поліетиологічність харчових токсикоінфекцій, основні клінічні прояви синдрому інтоксикації та водно-електролітних розладів при цих захворюваннях подібні між собою та мало відрізняються від таких при сальмонельозі. Для захворювань характерно гострий початок із нудоти, повторного блювання, рідкого випорожнення ентеритного характеру від кількох до 10 разів на добу і більше. Болі в животі та температурна реакція можуть бути незначними, проте в частині випадків спостерігають сильні переймоподібні болі в животі, короткочасне (до доби) підвищення температури тіла до 38-39°С, озноб, загальну слабкість, нездужання, головний біль. При огляді хворих відзначають блідість шкірних покривів, іноді периферичний ціаноз, похолодання кінцівок, хворобливість при пальпації в епігастральній та пупковій областях, зміни частоти пульсу та зниження артеріального тиску. та у більшості випадків становить 1-3 дні.

Разом з тим клінічні прояви харчових токсикоінфекцій мають деякі відмінності в залежності від виду збудника. Стафілококової інфекції властиві короткий інкубаційний період та бурхливий розвиток симптомів захворювання. У клінічній картині домінують ознаки гастриту: багаторазове блювання, різкі болі в епігастральній ділянці, що нагадують шлункові коліки. Характер стільця може змінюватися. Температура тіла в більшості випадків залишається нормальною або швидко підвищується. Виражене зниження артеріального тиску, ціаноз і судоми можна спостерігати вже в перші години захворювання, але загалом перебіг хвороби короткочасний та сприятливий, оскільки зміни кардіогемодинаміки не відповідають ступеню водно-електролітних розладів. У випадках харчових токсикоінфекцій, спричинених Clostridium perfringens, клінічна картина, подібна до такої при стафілококовій інфекції, доповнюється розвитком діареї з характерним рідким кров'янистим випорожненням, температура тіла залишається нормальною. При харчових токсикоінфекціях, викликаних вульгарним протеєм, стілець набуває смердючого характеру.

Ускладнення
Спостерігають дуже рідко; найчастіше - гіповолемічний шок, гостра серцево-судинна недостатність, сепсис та ін.

Діагностика Харчових токсикоінфекцій:

Диференційна діагностика
Харчові токсикоінфекції слід відрізняти від сальмонельозу та інших гострих кишкових інфекцій – вірусних гастроентеритів, шигельозів, кампілобактеріозу, холери та ін, а також від хронічних захворюваньШКТ, хірургічної та гінекологічних патологій, інфаркту міокарда Оскільки основні патогенетичні механізми та клінічні прояви харчових токсикоінфекцій мало відрізняються від таких при сальмонельозі, у клінічній практиці часто ставлять узагальнений попередній діагноз харчових токсикоінфекцій, а виділення сальмонельозу з цієї спільної групипроводять у разі його бактеріологічного чи серологічного підтвердження.

Лабораторна діагностика
Основу становить виділення збудника з блювотних мас, промивних вод шлунка та випорожнень. При висіві збудника потрібне вивчення його токсигенних якостей. Однак у більшості випадків виділення незначна, а виявлення конкретного мікроорганізму у хворого ще не дозволяє вважати його винуватцем захворювання. При цьому необхідно довести його етіологічну роль або за допомогою серологічних реакцій з аутоштамом, або встановленням ідентичності збудників, виділених із зараженого продукту та від осіб, які його вживали.

Лікування харчових токсикоінфекцій:

Лікування харчових токікоінфекційаналогічно такому при сальмонельозі; показані промивання шлунка, сифонні клізми, раннє призначення ентеросорбентів (активоване вугілля та ін.), вітамінів. При необхідності проводять регідратаційну терапію. Етіотропне лікування при неускладненому перебігу харчових токсикоінфекцій не показано.

Профілактика харчових токсикоінфекцій:

Епідеміологічний наглядслід проводити в рамках нагляду за кишковими інфекціями та внутрішньолікарняними інфекціями.

В основі профілактики захворювань лежить дотримання санітарно-гігієнічного та технологічного режиму, норм та правил заготівлі, приготування, зберігання та реалізації харчових продуктів. Необхідно забезпечити ветеринарно-санітарний контроль над тваринами, здатними контамінувати ґрунт, воду та навколишні предмети збудниками. Для попередження стафілококових отруєнь проводять заходи, спрямовані на зменшення носійства стафілококів у працівників харчових підприємств (санація носіїв стафілокока в носоглотці та на шкірних покривах, лікування хронічних запальних захворювань мигдаликів та верхніх дихальних шляхів). Необхідно усунення від роботи, безпосередньо пов'язаної з обробкою харчових продуктів та їх виготовленням, осіб з гнійними захворюваннями шкіри, фарингітами, ангінами та іншими проявами стафілококової інфекції. Велике значеннямають контроль за дотриманням санітарно-гігієнічного режиму на харчових підприємствах та лікувально-профілактичних установах, дотримання правил особистої гігієни, постійне проведення санітарно-освітньої роботи. Важливо правильно зберігати харчові продукти, унеможливити розмноження в них збудників харчових токсикоінфекцій. Надзвичайно важливими є термічна обробка харчових продуктів, кип'ятіння молока та дотримання термінів їх реалізації.

Заходи в епідемічному осередку
Аналогічні таким при інших гострих кишкових інфекціях. Диспансерне спостереження за хворими не регламентовано.

До яких лікарів слід звертатися, якщо у Вас харчові токсикоінфекції:

Вас щось непокоїть? Ви хочете дізнатися більш детальну інформацію про Харчові токсикоінфекції, її причини, симптоми, методи лікування та профілактики, перебіг перебігу хвороби та дотримання дієти після неї? Чи Вам необхідний огляд? Ви можете записатися на прийом до лікаря– клініка Eurolabзавжди до Ваших послуг! Найкращі лікарі оглянуть Вас, вивчать зовнішні ознакита допоможуть визначити хворобу за симптомами, проконсультують Вас та нададуть необхідну допомогу та поставлять діагноз. Ви також можете викликати лікаря додому. Клініка Eurolabвідкрита для Вас цілодобово.

Як звернутися до клініки:
Телефон нашої клініки у Києві: (+38 044) 206-20-00 (багатоканальний). Секретар клініки підбере Вам зручний день та годину візиту до лікаря. Наші координати та схема проїзду вказані. Перегляньте детальніше про всі послуги клініки на її.

(+38 044) 206-20-00

Якщо Вами раніше були виконані будь-які дослідження, обов'язково візьміть їх результати на консультацію до лікаря.Якщо дослідження не були виконані, ми зробимо все необхідне в нашій клініці або у наших колег в інших клініках.

У вас? Необхідно дуже ретельно підходити до стану Вашого здоров'я загалом. Люди приділяють недостатньо уваги симптомів захворюваньі усвідомлюють, що це хвороби може бути життєво небезпечними. Є багато хвороб, які спочатку ніяк не виявляють себе в нашому організмі, але в результаті виявляється, що, на жаль, їх вже лікувати занадто пізно. Кожне захворювання має певні ознаки, характерні зовнішні прояви – звані симптоми хвороби. Визначення симптомів – перший крок у діагностиці захворювань загалом. Для цього просто необхідно по кілька разів на рік проходити обстеження у лікарящоб не тільки запобігти страшну хворобу, але й підтримувати здоровий дух у тілі та організмі в цілому.

Якщо Ви хочете поставити запитання лікарю – скористайтеся розділом онлайн консультації, можливо Ви знайдете там відповіді на свої запитання та прочитаєте поради щодо догляду за собою. Якщо Вас цікавлять відгуки про клініки та лікарі – спробуйте знайти потрібну Вам інформацію в розділі . Також зареєструйтесь на медичному порталі Eurolabщоб бути постійно в курсі останніх новинта оновлень інформації на сайті, які будуть автоматично надсилатися Вам на пошту.

дані харчового анамнезу;

гострий початок та бурхливий короткочасний перебіг хвороби після гранично короткої інкубації;

розвиток симптомокомплексу гострого гастроентериту (рідше гастроентероколіту) з лихоманкою, інтоксикацією, при багаторазовому блюванні та профузному проносі з зневодненням;

болі в животі неінтенсивні та транзиторні;

температурна реакція та прояви інтоксикації частіше виражені не різко та короткочасні;

нехарактерний "сальмонельозний стілець";

запальні зміни крові найчастіше відсутні.

Лабораторна діагностика

Специфічні методи: бактеріологічний –посів залишків харчових продуктів, блювотних мас, промивних вод та випорожнень (при гастроентероколітичному варіанті) на елективні середовища здійснюють триразово до початку застосування антибіотиків. Після виділення збудника визначають чутливість до антибіотиків та фагів.

Імунологічний (експрес) метод -застосовується для виявлення антигенів у копрофільтраті з використанням ІФА.

Серологічний метод -визначення специфічних антитіл у крові здійснюють за допомогою РНГА та (або) РА титр 1:100 і вище у двох пробах з інтервалом у 7 днів.

Неспецифічні методи: копроцитограма –при інвазивних діареях у калі виявляють лейкоцити та еритроцити, при секреторній діареї – ознаки порушення перетравлення та всмоктування.

Стандарт лікування хворих на пти

Клінічні форми хвороби	Етіотропне лікування	Патогенетичне лікування
ПТІ легкого перебігу (інтоксикація не виражена, зневоднення І-ІІ ступеня, діарея до п'яти разів, 2-3-кратне блювання)	Не показано	Промивання шлунка 0,5% розчином бікарбонату натрію або 0,1% розчин перманганату калію; оральна регідратація (об'ємна швидкість 1-1,5 л/год); сорбенти (активоване вугілля); в'яжучі та обволікаючі засоби (вікалін, вісмута субгалат); кишкові антисептики (інтетрикс, ентерол); спазмолітики (дротаверин, папаверину гідрохлорид – по 0,04 г); ферменти (панкреатин та ін.); пробіотики (сорбовані біфідовмісні та ін.)
ПТІ середньої тяжкості (лихоманка, зневоднення II ступеня, діарея до 10 разів, блювання – 5 разів і більше)	Антибіотики не показано. Їх призначають при тривалій діареї та інтоксикації особам похилого віку, дітям.	Регідратація комбінованим методом (внутрішньовенно з переходом на прийом): об'єм 55-75 мл/кг маси тіла, об'ємна швидкість 60-80 мл/хв. Сорбенти (активоване вугілля); в'яжучі та обволікаючі (вікалін, вісмута субгалат); кишкові антисептики (інтетрикс, ентерол); спазмолітики (дротаверин, папаверину гідрохлорид – по 0,04 г); ферменти (панкреатин та ін.); пробіотики (сорбовані біфідовмісні та ін.)
ПТІ важкої течії(лихоманка, зневоднення III-IV ступеня, блювання та діарея без рахунку)	Антибіотики показані при тривалості лихоманки більше двох днів (при стиханні диспепсичних явищ), а також хворим похилого віку, дітям, особам, які страждають на імунодефіцит. Ампіцилін - по 1 г 4-6 разів на добу внутрішньом'язово (7-10 днів); хлорамфенікол – по 1 г тричі на добу внутрішньом'язово (7-10 днів). Фторхінолони (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин – по 0,4 г внутрішньовенно через 24 години протягом 3-4 днів до нормалізації температури (по 0,5 г 3-4 рази на добу протягом 7 днів)	Внутрішньовенно регідратація (об'єм 60-120 мл/кг маси тіла, об'ємна швидкість 70-90 мл/хв). Дезінтоксикація – реополіглюкін по 400 мл внутрішньовенно після припинення діареї та ліквідації зневоднення. Сорбенти (активоване вугілля); в'яжучі та обволікаючі (вікалін, вісмута субгалат); кишкові антисептики (інтетрикс, ентерол); спазмолітики (дротаверин, папаверину гідрохлорид – по 0,04 г); ферменти (панкреатин та ін.); пробіотики (сорбовані біфідовмісні та ін); пробіотики (сорбовані та біфідовмісні та ін.)

Примітка. Патогенетична терапія залежить від ступеня дегідратації і маси тіла хворого, проводиться в два етапи: I - ліквідація зневоднення, II - корекція втрат, що продовжуються.

ХАРЧОВІ ТОКСИКОІНФЕКЦІЇ - група гострих інфекційних захворювань, зумовлених вживанням інфікованих харчових продуктів і характеризуються явищами гострого гастриту, гастроентериту або гастроентероколіту, короткочасним ознобом, підвищенням температури тіла, інтоксикацією та обезвожуванням.
Харчові токсикоінфекції (ПТІ) - поліетіологічні захворювання, що викликаються попаданням мікроорганізмів або патогенних продуктів їхньої життєдіяльності (токсини, ферменти) в організм людини з їжею. Найбільш частими збудниками ПТІ є Clostridium perfringens, Proteus vulgaris та Pr. mirabilis, Bacillus cereus, бактерії пологів Klebsiella, Salmonella, Enterobacter, Citrobacter, Pseudomonas, Aeromonas, Staphilococcus aureus.
Особливістю ПТІ є відсутність безпосередньої передачі інфекції від хворої людини до здорової. При груповій захворюваності на джерело інфекції є людина, сільськогосподарські тварини та птиці, хворі або бактеріоносії. Джерелом ПТІ стафілококової етіології є особи, які страждають на гнійні інфекції, і тварини (частіше корови, вівці), хворі на мастит. При ПТІ, що викликаються протеєм, ентерококами, Ст cereus, CI. perfringens та ін, джерело інфекції може бути значно віддаленим у часі та територіально від терміну та місця захворювань. У цих випадках збудники, що виділяються з випорожненнями людей та тварин, можуть тривалий часзберігатися у ґрунті, відкритих водоймах, рослинних продуктах.
Механізм передачі збудника – фекально-оральний, шлях поширення – харчовий; факторами передачі найчастіше є м'ясо та м'ясні продукти, яйця та кулінарні вироби з використанням сирих яєць, рідше молоко, сметана, риба, овочі. ПТІ, що викликаються стафілококовим ентеротоксином, найчастіше пов'язані з вживанням тортів, кремів, морозива, колодця. Особливо небезпечне обсіменіння продуктів, що не піддаються термічної обробки, і навіть повторно інфікованих перед вживанням (салати, холодець, ковбаси, консерви, кондитерські креми). Необхідною умовоювиникнення ПТІ є зберігання обсемененной мікробами їжі від 2-3 до 24 год і більше при 20-40 "З, що призводить до активного розмноження та накопичення в ній мікроорганізмів та їх токсинів у величезних кількостях. У більшості випадків не змінено ні смак, ні зовнішній вид харчового продукту та наявність мікробного обсіменіння можна виявити лише при спеціальних дослідженнях.
ПТІ обумовлені надходженням в організм з їжею мікроорганізмів та їх токсинів, які можуть утворюватися і накопичуватися в харчових продуктах, а також виділятися в шлунково-кишковому тракті живими або загиблими збудниками.
Токсини здатні як всмоктуватися в кров, впливаючи на серцево-судинну та нервову систему, і пошкоджувати епітелій тонкої кишки, викликаючи посилене виділення води та солей і як наслідок - зневоднення організму.

Симптоматика. Для ПТІ характерний циклічний перебіг з коротким інкубаційним періодом, гострим періодом хвороби та періодом реконвалесценції. Тривалість інкубаційного періоду коливається від 1-6 годин до 2-3 діб. Найбільш короткий інкубаційний період (менше 1 години) властивий стафілококовим ПТІ, більш тривалий він при сальмонельозі, протейній токсикоінфекції.
ПТІ властиво гострий початок хвороби, найчастіше на кшталт гострого гастроентериту. Спостерігаються нудота, блювання та рідкий стілець. У значної кількості хворих виявляють здуття кишечника та бурчання у животі. При обстеженні хворого привертає увагу сухий язик, густо обкладений нальотом. Поряд з
симптомами гострого гастроентериту у частини хворих до кінця 1-2 доби хвороби з'являються симптоми коліту. У міру прогресування хвороби симптоми ураження ШКТ зазвичай відступають другого план, і клінічна картина хвороби визначається загальними синдромами, серед яких провідним є інтоксикація.
Порушення водно-сольового обміну при ПТІ на відміну холери рідко виступають першому плані. Разом з тим у ряді випадків вони стають домінуючими і набувають вирішального значення для результату захворювання; Зазвичай при ПТІ спостерігається I-II ступінь зневоднення. При зневодненні, що розвинулося, хворі скаржаться на спрагу, хворобливі судоми литкових м'язів; голос стає осиплим аж до афонії. При огляді хворого відзначаються ціаноз, зниження тургору шкіри, западіння очних яблук, загострення рис обличчя, падіння артеріального тиску, а також тахікардія, задишка, зменшення діурезу; гіпертермія при прогресуючому зневодненні може змінитись гіпотермією.
Діагноз ПТІ встановлюють за результатами комплексної оцінки клінічної симптоматики, епідеміологічних та лабораторних даних; матеріалом для бактеріологічного дослідження є підозрювані харчові продукти, блювотні маси, промивні води шлунка, випорожнення хворих. Доказом етіологічної ролі даного мікроорганізму є ідентичність штамів, виділених від кількох хворих, що захворіли одночасно.
При диференціальному діагнозі ПТІ слід враховувати, що подібні клінічні ознаки мають багато захворювань, у тому числі хірургічні (гострий апендицит, тромбоз мезентеріальних судин, кишкова непрохідність, перфорація виразки шлунка), гінекологічні (позаматкова вагітність, токсикоероз вагітних минущі порушення мозкового кровообігу, нейроциркуляторна дистонія, субарахноїдальний крововилив), терапевтичні (крупозна та осередкова пневмонія, гіпертонічні кризи, інфаркт міокарда), урологічні (пієлонефрит, ниркова недостатність). Ряд гострих кишкових інфекцій до отримання результатів спеціальних досліджень діагностується як ПТІ через подібність ранніх клінічних симптомів (холера, гостра дизентерія, гастроінтестинальна форма єрсиніозу, ротавірусний гастроентерит, кампілобактеріоз, диспепсичний варіант продромального періоду. вірусного гепатитута ін). Необхідно брати до уваги наявність харчових отруєнь, спричинених отруйними та умовно їстівними грибами, солями. важких металів, фосфор- та хлорорганічними сполуками, деякими сортами риби та кісточкових рослин.

Лікування. Зазвичай починають із промивання шлунка за допомогою зонда; об'єм рідини для промивання (t = 18/20 °С) спочатку визначається для дорослого рівним 3 л, проте при необхідності його можна збільшити, оскільки процедуру треба проводити до появи чистих вод промивних. Промивання шлунка протипоказано при підозрі на інфаркт міокарда, при ІХС із явищами стенокардії, при гіпертонічної хворобиПБ-ІІІ стадії, виразкової хворобишлунка та дванадцятипалої кишки. На другому етапі проводиться оральна регідратаційна терапія (див. Сальмонельоз). Всім хворим з ПТІ слід призначати дієту, що щадить.
Профілактика зводиться до дотримання правил приготування, зберігання та обробки продуктів харчування.