Сальмонелла возбудитель пищевых токсикоинфекций опубликован поля помечены. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые сальмонеллами

При бактериологическом исследовании рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений больных выделены грамотрицательные, средней величины палочки, подвижные, с закругленными концами, ферментирующие глюкозу, маннит и мальтозу с образованием КГ и образующие сероводород. Выделенная культура агглютинировалась сальмонеллезной О-сывороткой группы В. О каком заболевании можно думать в этом случае?

A. Брюшной тиф

B. Эшерихиоз

C. *Сальмонеллезная токсикоинфекция

D. Дизентерия

E. Вирусный гепатит

Тест 673

Пищевые токсикоинфекции (сальмонеллезы) характеризуются:

A. *Массовостью заболеваний, коротким инкубационным периодом

B. Длительным инкубационным периодом

C. Напряженным иммунитетом после перенесенного заболевания

D. Поражением опорно-двигательного аппарата

E. Обезвоживанием организма

При бактериологическом исследовании рвотных масс, промывных вод желудка больных выделены грамотрицательные палочки средних размеров с закругленными концами, подвижные, агглютинирующиеся сальмонеллезной О-сывороткой группы В. Идентичные микроорганизмы обнаружены в мясном салате, который накануне употребляли все заболевшие. О возбудителях какого заболевания можно думать в данном случае?

A. *Сальмонеллах – возбудителях острого гастроэнтерита

B. Сальмонеллах – возбудителях брюшного тифа

C. Сальмонеллах – возбудителях паратифа А

D. Эшерихиях – возбудителях пищевой токсикоинфекции

E. Протеях – возбудителях пищевой токсиоинфекции

Микробиологическая диагностика при сальмонеллезах включает:

A. Постановку аллергической пробы

B. Метод гемокультур

C. Микроскопию испражнений

D. *Выделение чистой культуры, ее идентификацию с помощью групповых О-сывороток и монорецепторных Н-сывороток по схеме Кауффмана – Уайта

E. Постановку реакции агглютинации Райта

При идентификации возбудителя пищевой токсикоинфекции выявилось, что по своим биохимическим свойствам он относится к роду Salmonella. Какой признак возбудителя позволит установить его видовую принадлежность?

А. *Антигенная структура

В. Антибиотикограмма

С. Патогенность для разных видов лабораторных животных

D. Серологический тип токсина возбудителя

Е. Фаготип

У больного через 2 дня после употребления мясного продукта появились явления нарастающей интоксикации, повышение температуры тела, озноб, головная боль, понос. Какой вид микроорганизмов наиболее вероятно может быть возбудителем заболевания?

А. Staphylococcus aureus

B. *Salmonella typhimurium

C. Proteus vulgaris

D. Streptococcus faecalis

E. Esherichia coli

Тест 678

Зареєстровано спалах харчового отруєння, пов’язанний з використанням кондитерських виробів, що зберігались при кімнатній температурі і при виготовлені яких використовували качині яйця без термічної обробки. Які мікроорганізми могли визвати це захворювання?

A. *Сальмонели

B. Кишкова паличка

C. Бруцели

D. Легіонели

E. Холерний вібріон

Тест 679

При бактеріологічному дослідженні випорожнень кухаря ресторану, в якого клінічні прояви захворювання відсутні, на вісмут-сульфіт агарі виросли дрібні чорного кольору колонії з металевим відблиском. Які це можуть бути мікроорганізми?

A. * Сальмонели

C. Ешерихії

D. Стафілококи

E. Стрептококи

Тест 680

При бактеріологічному дослідженні промивних вод хворого на харчове отруєння висіяли чисту культуру бактерій з такими властивостями: грамнегативна рухлива паличка, на середовищі Ендо росте у вигляді безбарвних колоній. Представником якого роду могло бути зумовлене захворювання?

Острые гастроэнтериты вызывают чаще всего определенные бактерии. Какие из перечисленных ниже микроорганизмы чаще являются этиологической причиной гастроэнтеритов?

А. Стрептококки

В. Энтерококки

С. *Сальмонеллы

D. Гонококки

Е. Шигеллы

Среди группы туристов (27) человек, которые использовали для питья воду из озера, через два дня у 7 человек появились симптомы острой диареи. Для установления этиологии данного заболевания в баклабораторию направлен исследуемый материал. Какой исследуемый материал необходимо направить в лабораторию для диагностики заболевания?

A. *Воду, испражнения больных

B. Кровь больных

C. Пищевые продукты

D. Мокроту заболевших

Тест 683

В микробиологическую лабораторию доставлен салат «оливье» для обнаружения в нем сальмонелл - возбудителей пищевых токсикоинфекций. Какие из перечисленных ниже питательных сред необходимо использовать для выделения этих микробов?

A. Желточно-солевой агар, МПБ

B. Мясо-пептонный агар, МПБ

C. *Селенитовый бульон, Эндо, висмут-сульфит агар

D. Печеночный бульон, среду Ру

E. Кровяной агар, щелочной агар

Тест 684

Больной поступил в клинику с подозрением на пищевую токсикоинфекцию сальмонеллезной этиологии. Какой материал необходимо взять от больного для проведения микробиологического исследования?

C. Мокроту

D. *Рвотные массы, промывные воды желудка

Тест 685

При микробиологическом исследовании мясного фарша выделены бактерии, относящиеся к роду сальмонелл, Изучение каких свойств микробов, позволило окончательно прийти к такому заключению?

A. Культуральных

B. Тинкториальных

C. *Антигенных

D. Протеолитических

E. Сахаролитических

Тест 686

Больному ребенку был поставлен диагноз «пищевая токсикоинфекция сальмонеллезной этиологии» после выделения из испражнений чистой культуры сальмонелл и определения их биохимических и антигенных свойств. Какой метод микробиологической диагностики использован в этом случае?

A. Микроскопический

B. Серологический

C. Биологический

D. Аллергологический

E. *Бактериологический

Тест 687

На третий день бактериологического исследования мясного фарша выделена бактериальная культура на питательной среде, в которой нижняя часть агара с глюкозой окрасилась в цвет индикатора, а верхняя скошенная часть с лактозой осталась без изменения цвета. Назовите эту питательную среду.

A. *Среда Ресселя

B. Среда Эндо

C. Среда Плоскирева

D. Среда Левина

E. Среда Левенштейна-Иенсена

КРАТКАЯ ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Заболевания людей с клинической картиной отравлений, возникающих вследствие употребления в пищу мяса и других животных продуктов, известны с давних времен. Однако о сущности их возникновения до 80-х гг. XIX столетия мнения и теории были различны.

Бактериальную этиологию токсико-инфекций сальмонеллезного характера впервые обосновал А. Гертнер в 1888 г. При вспышке заболевания людей из употреблявшегося в пищу мяса вынужденно убитой коровы и из селезенки умершего человека он выделил идентичные бактерии, получившие в дальнейшем название палочки Гертнера.]

В дальнейшем появилась теория, предполагавшая причиной отравлений соли меди, источником которой является плохо луженная посуда для приготовления и хранения пищи. С открытием токсических веществ, образующихся в гниющем мясе, и в частности птомаинов, стали в них усматривать виновников «мясных отравлений». Однако все эти теории о причинах «мясных отравлений» оказались недостоверными.

Бактериальная теория пищевых заболеваний стала утверждаться во второй половине XIX столетия. Первые сообщения были сделаны в 1876 и в 1880 гг. О. Боллингером. Он проанализировал 17 вспышек пищевых заболеваний, охвативших 2400 человек и имевших 35 смертельных случаев, и установил, что все эти случаи заболеваний были связаны с употреблением в пищу мяса животных, вынужденно убитых при гастроэнтеритах и септико-пиемических процессах.

Параллельно с открытием возбудителей пищевых токсикоинфекций у людей были открыты возбудители различных болезней у животных. Еще до открытия Гертнера, в 1885 г., из мяса и внутренних органов больных чумой свиней американский микробиолог Д. Э. Сальмон выделил палочку, названную Вас. Suipestifer, в дальнейшем получившую название S. cho-leraesuis. Вначале этот микроб рассматривался как возбудитель чумы свиней и лишь впоследствии был признан спутником этой болезни, имеющей вирусную этиологию.

Все эти бактерии оказались весьма близкими к гертнеровской палочке и друг к другу по своим морфологическим и биологическим свойствам. В силу подобной общности все эти бактерии были объединены в один паратифозно-энтеритический род, а вызываемые ими заболевания у животных стали именовать паратифами. В 1934 г. по предложению номенклатур-

Ной комиссии Международного съезда микробиологов было принято решение именовать упомянутый род «сальмонелла» (Salmonella). Так была увековечена память микробиолога Сальмона, который первым из исследователей открыл в 1885 г. одного из представителей этого рода бактерий - В. choleraesuis.

ХАРАКТЕРИСТИКА БАКТЕРИЙ РОДА SALMONELLA

Сальмонеллы представляют собой один из 12 родов большого семейства бактерий Enterobacteriacae. К настоящему времени по серологической типизации систематизировано около 2000 сероваров сальмонелл. Они встречаются (обитают) в кишечном канале животных и человека, а также во внешней среде. Морфологически представляют собой мелкие палочки с закругленными концами, иногда овальной формы. Все они, кроме А. vul-lorum и S. gallinarum хорошо подвижны, по Граму окрашиваются отрицательно, спор и капсул не образуют. Являются аэробами или факультативными анаэробами. Оптимальная реакция среды для роста слабощелочная (рН - 7,2-7,5), оптимальная температура роста 37°С, хотя сальмонеллы хорошо растут и при комнатной температуре, не исключается их рост при низких плюсовых температурах (5...8°С).

Сальмонеллы обладают свойством продуцировать эндотоксины. Последние представляют собой глюцидо-липоидо-полипептидные комплексы, тождественные с соматическим антигеном бактерий, и являются термостабильными. Многочисленными опытами было установлено, что при парентеральном введении они обладают высокой токсичностью. Так, доза 0,3 мл профильтрованной 7-дневной жидкой культуры при подкожном введении вызывает быструю гибель мышей. В то же время 10-30-кратные дозы при энтеральном введении, не вызывали заболевания животных. То же самое было подтверждено в опытах на обезьянах. Наконец, люди добровольно в порядке самоэксперимента выпивали до приема пищи от 20 до 350 мл токсинов сальмонелл (фильтрат убитой культуры), и заболевание у них не наступало. На основании этих опытов был сделан вывод о том, что энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а пищевые токсикоин-фекции у людей вызывают только живые бактерии.

Существуют два метода типизации (т. е. установления вида) бактерий рода сальмонелла: серологический и биохимический. Для серологической типизации применяют реакцию агглютинации (РА) с поливалентными и монорецепторными сальмонеллезными сыворотками.

Биохимическая типизация основана на различии у сальмонелл состава ферментов. В силу ферментных (биохимических) различий одни бактерии способны разлагать те или иные углеводы или спирты, а другие такой способностью не обладают. Для биохимической типизации применяют различные элективные среды

(Эндо, Смирнова, Левина, Плоскирева и др.). Одной из наиболее употребительных является элективная среда Эндо. Ингредиентом в среде Эндо является сахар-лактоза, а индикатором - фуксин, обесцвеченный сернисто-кислым натрием. Бактерии кишечной группы разлагают лактозу, а сальмонеллезные бактерии лактозу не разлагают. При росте бактерий рода Е. coli на среде Эндо вследствие разложения лактозы и образования молочной кислоты восстанавливается красный цвет фуксина, чего не происходит при росте сальмонелл. В связи с этим колонии бактерий кишечной группы на среде Эндо будут красно-фиолетового цвета с металлическим отблеском, и среда вокруг колоний окрашивается в красный цвет; сальмонеллы растут на этой среде в виде полупрозрачных колоний светло-розового цвета с голубоватым оттенком.

Для дальнейшей биохимической типизации сальмонелл применяют малый или большой пестрый ряд сред. В состав пестрого ряда входят среды Гисса с различными сахарами и многоатомными спиртами, а также бульон с глицерином (по Штерну), среда с рамнозой (по Битте-ру), молоко, лакмусовое молоко и мясо-пептонный бульон с индикаторной бумажкой (на сероводород). При биохимической типизации помимо изменения цвета сред изучают способность бактерий образовывать сероводород, индол и т. д.

Принадлежность культуры к определенному виду бактерий по изменению сред пестрого ряда устанавливают по таблицам или определителям, которые имеются в учебных пособиях по практическим занятиям по ветсанэкспертизе. Следовательно, типизация бактерий рода сальмонелла и определение их вида возможны только в результате бактериологического исследования.

Бактериологическое исследование мяса и мясных продуктов по выявлению обсеменения их бактериями рода сальмонелла, а также условно патогенными бактериями, стафилококками, стрептококками и анаэробами проводят по ГОСТ 21237-75. «Мясо. Методы бактериологического анализа». Для бактериологического исследования в лабораторию направляют часть мышцы сгибателя или разгибателя передней и задней конечностей туши длиной не менее 8 см или кусок другой мышцы размером не менее 8 х 6 х 6 см. Вместе с пробой мяса направляют лимфатические узлы (поверхностный шейный, наружный подвздошный, а у свиней и подчелюстной), долю печени с печеночным лимфатическим узлом и опорожненным желчным пузырем, почку и селезенку.

При исследовании соленого мяса, находящегося в бочечной таре, берут образцы мяса и имеющиеся лимфатические узлы сверху, из середины и со дна бочки, а также, при наличии, трубчатую кость. Пробы заворачивают в вощаную или пергаментную бумагу, наклеивают этикетки, нумеруют, заворачивают в общий пакет, перевязывают шпагатом, пломбируют или опечатывают сургучной печатью. Из присланного в лабораторию материала готовят мазки-отпечатки по общепринятой методике, окрашивают по Гра-му и микроскопируют их, а также проводят посев на мясопептонный агар и вышеуказанные элективные среды. Для идентификации и выделения чистой культуры сальмонелл в лабораториях широко используют среды накопления (селенитовая и магниевая среды). При проведе-, нии бактериологического исследования используют в комплексе методы серологической и биохимической типизации.

ПАТОГЕННОСТЬ БАКТЕРИЙ

РОДА САЛЬМОНЕЛЛА

ДЛЯ ЖИВОТНЫХ

Патогенное действие сальмонелл на животных проявляется при нарушении сложных механизмов между микро- и макроорганизмами. Степень патогенности

Штаммов зависит от вида сальмонелл, инфицирующей дозы, биологических особенностей возбудителя, а также возраста макроорганизма, его резистентности и других моментов. В литературе к настоящему времени накопилось достаточное количество данных, свидетельствующих о несостоятельности разграничения сальмонелл на патогенных только для человека, животных или птиц.

У животных и птиц в естественных условиях сальмонеллы являются возбудителями инфекционных болезней, именуемых сальмонеллезами. В соответствии с патогенезом и эпизоотологическими особенностями эти болезни подразделяют на первичные и вторичные сальмонеллезы.

При указанных факторах вирулентность сальмонелл усиливается, они интенсивно размножаются и проникают из мест первоначальной локализации (кишечник, печень, брыжеечные лимфатические узлы) в различные органы и мышцы. В связи с этим патоло-гоанатомические изменения могут быть самые разнообразные и во многом определяются тем, на какой первичный патологический процесс произошло наслоение вторичных сальмонеллезов. Кровоизлияния в различных органах, особенно

ПАТОГЕННОСТЬ БАКТЕРИЙ

РОДА САЛЬМОНЕЛЛА

ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА

Инкубационный период в среднем 12-24 часа, но иногда затягивается до 2-3 суток.

Гастроэнтеритическая форма проявляется повышением температуры тела, ознобом, тошнотой, рвотой, жидким стулом, иногда с примесью крови и слизи, болью в животе, повышенной жаждой и головными болями. Особенно тяжело с явлениями неудержимой рвоты и даже поражением нервной системы протекает заболевание при попадании с пищевыми продуктами в организм человека S. typhi-murium.

Тифоподобная форма может начинаться с обычного гастроэнтерита и после кажущегося временного выздоровления через несколько суток проявляется признаками, характерными для обычного брюшного тифа.

Гриппоподобная форма, довольно часто встречающаяся при заболевании людей, характеризуется болями в суставах и мышцах, ринитом, конъюнктивитом, катаром верхних дыхательных путей и возможными расстройствами желудочно-кишечного тракта.

Септическая форма протекает в виде септицемии или септикопиемии. При этой форме наблюдаются обусловленные сальмонеллами местные септические процессы с локализацией очагов во внутренних органах и тканях: эндокардиты, перикардиты, остеомиелиты. артриты, абсцессы и т. д.

Смертность при пищевых токсикоин-фекциях в среднем составляет 1-2%, но в зависимости от тяжести вспышек, возрастного состава людей (заболевание среди детей) и других обстоятельств может доходить до 5%.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПИЩЕВЫХ САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ

Ведущая роль в возникновении пищевых сальмонеллеаов Принадлежит мясу и мяшгь1^1гро^щт1м. Особенно опасно в этом отношении мясо и субпродукты (печень, почки и др.) ОТ вынужденно убитых животных. Прижизненное обсеменение мышечной ткани и органов сальмонеллами происходит в результате заболевания животных первичными и вторичными сальмонеллезами. К числу опасных пищевых продуктов с точки зрения возникновения пищевых сальмонеллезов относят Фарш, СТУДНИ, зельцы, низкосортные (отдельная, столовая, ливерная, кровяная и др.) колбасы, мясные и печеноч-ные паштеты. При измельчении мяса в фарш нарушается гистологическая структура мышечной ткани, а вытекающий мясной сок способствует рассеиванию сальмонелл по всей массе фатпа и их быстрому размножению. То же самое относится и к паштетам. Студни и зельцы содержат много желатина, а низкосортные колбасы - значительное количество соединительной ткани (рН 7,2-7,3). В других условиях сальмонеллы также развиваются очень быстро. Нередко сальмо-неллоносителями являются водоплавающие птицы, а, следовательно, их яйца (утки, гуси) и мясо могут быть источником пищевых сальмонеллезов.

Пищевых продуктов. Источниками экзогенного обсеменения могут быть различные объекты внешней среды: вода и лед, тара, ножи, столы, производственное оборудование, с помощью которых проводят первичную обработку и переработку продуктов; не исключается также участие биологических агентов в заражении продуктов сальмонеллами (мышевидные грызуны, мухи). Не исключен контактный путь заражения сальмонеллами по схеме «животное (бактериовыделитель)-чело-век». Определенную роль в этом играют комнатные животные (собаки, кошки), а также свиньи, домашняя птица и даже голуби. Контактный фактор передачи по схеме «человек-человек» - явление редкое и чаще случается у детей.

ПРОФИЛАКТИКА ПИЩЕВЫХ САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ

Успех в борьбе с сальмонеллезами и их профилактике неразрывно связан с необходимостью всемерного усиления мероприятий, направленных на обезвреживание источников и факторов передачи инфекции, осуществлять которые призваны специалисты медицинского, ветеринарного, ветеринарно-санитарного и других ведомств на основе четкой координации своих действий.

Возникновение этих заболеваний связано с употреблением в пищу инфицированных продуктов, особенно продуктов животного происхождения.

Причиной токсикоинфекции сальмонеллезного происхождения у людей являются микроорганизмы из рода сальмонелла - мелкие подвижные грамотрицательне палочки.

В настоящее время описано более 2000 серотипов сальмонелл, из них у человека выделено более 700. Сальмонеллы относятся к типичным мезофилам. Оптимум температуры их роста и развития отмечается при 37 °С.

Устойчивость сальмонелл к воздействию некоторых физических и химических факторов довольно высокая. Они сравнительно легко переносят высокие и низкие температуры, значительно устойчивы во внешней среде: могут длительное время выживать в пыли, навозе, сухом кале, почве, воде и животных кормах, сохраняя вирулентность. В сухом кале взрослого крупного рогатого скота сальмонеллы сохраняют жизнеспособность до 4 лет. Сальмонеллы выдерживают 5-6-кратное замораживание и оттаивание; очень устойчивы к действию поваренной соли. Мясо, молоко являются благоприятной средой для размножения сальмонелл; в сыре, масле они не размножаются, но длительное время сохраняют жизнеспособность. В мясе, хранящемся на холоде, сальмонеллы длительное время сохраняют жизнеспособность, а при увеличении температуры до 5 °С и выше начинают размножаться.

Соление и копчение слабо действуют на сальмонеллы. В соленом и копченом мясе при содержании 12-19% поваренной соли сальмонеллы теряют жизнеспособность при комнатной температуре лишь через 75 дней, при 10-11%-м содержании соли они остаются жизнеспособными даже после 80 дней. В мясном рассоле с содержанием 29% соли при 6-12 °С сальмонеллы сохраняют жизнеспособность от 4 до 8 месяцев, а в свиных кишках, содержащих 22% соли, - в течение 6 месяцев. Однако поваренная соль оказывает угнетающее действие на развитие сальмонелл и вызывает у них изменение различных свойств.

Устойчивость сальмонелл к нагреванию выше, чем у палочковидных форм некоторых видов микроорганизмов. Сальмонеллы погибают после прогревания в бульоне при 60 °С в течение 1 ч, при 70 °С - 25 мин, при 75 °С - 5 мин. При низкой температуре сальмонеллы сохраняются длительное время. Например, при минус 10 °С они жизнеспособны 115 дней и более.

Сальмонеллы широко распространены в природе. Носителями этих микроорганизмов являются убойные животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади), птица, рыба, а также человек. Наибольшую опасность представляют животные и люди, переболевшие сальмонеллезом. В течение длительного времени после видимого излечения они могут с экскрементами выделять возбудителя во внешнюю среду.

Пищевые отравления у людей могут вызвать различные типы сальмонелл, которые обладают различной степенью патогенности. Наиболее часто (55-70%) причиной пищевых токсикоинфекций у людей является сальмонелла тифимуриум (возбудитель тифа у мышей). В мясе крупного рогатого скота чаще всего обнаруживается сальмонелла энтеритидис, в свинине - сальмонелла холерасуис (возбудитель холеры у свиней), в мясе птицы и птицепродуктах - сальмонелла галлинарум-пуллорум, а также сальмонелла анатум.

Токсикоинфекций сальмонеллезного происхождения возникают при употреблении в пищу продуктов животноводства и птицеводства, в частности мяса и мясных продуктов (животных и птицы), яиц и яйцепродуктов.

Проникновение сальмонелл в мясо может происходить при жизни животных и птицы (эндогенный путь) и после их убоя (экзогенный путь). Сальмонеллы могут обнаруживаться в продуктах убоя больных и утомленных животных. Мясо от вынужденно убитых животных чаще всего является причиной пищевых отравлений.

Сальмонеллы, попадая на поверхность мяса после разделки туш, проникают в его глубокие слои. Так, например, при комнатной температуре через 24 ч они могут проникнуть в глубь мяса на 1-2 см. Особенно быстро размножаются сальмонеллы на измельченном мясе, причем, чем тоньше измельчение, тем быстрее происходит их размножение. Заражение яиц может происходить еще в организме птицы. Чаще всего сальмонеллы обнаруживаются в утиных и гусиных яйцах. Неоднократно наблюдалось проникновение сальмонелл через неповрежденную скорлупу яиц при их хранении. При размножении сальмонелл в мясе, мясных продуктах, яйцах и яйцепродуктах не происходит изменений их органолептических свойств, а внешний вид не вызывает подозрения.

Пищевые токсикоинфекций сальмонеллезного происхождения у людей наиболее часто отмечаются в теплое время года, т. е. в период, когда для размножения сальмонелл создаются наиболее благоприятные температурные условия.

Особенно способствует возникновению сальмонеллезных токсикоинфекций нарушение санитарно-гигиенических и термических режимов изготовления и хранения продуктов. Если на мясокомбинатах при проведении ветеринарно-санитарной экспертизы продуктов убоя животных выявляется сальмонеллез, туши и внутренние органы больных и подозрительных на заболевание животных в сыром виде выпускать запрещается. При наличии дегенеративных или других патологических (абсцессы и др.) изменений в мускулатуре тушу с внутренними органами направляют на утилизацию. При отсутствии патологических изменений в туше и во внутренних органах решение об использовании их принимают после бактериологического исследования. При этом в случае обнаружения в мясе или внутренних органах сальмонелл внутренние органы направляют на утилизацию или уничтожают, а туши выпускают после проварки или направляют на изготовление консервов. При отсутствии сальмонелл тушу, шпик и внутренние органы разрешается перерабатывать на вареные, варено-копченые колбасы и консервы или направляют на проварку. Шкуры дезинфицируют.

Профилактика пищевых токсикоинфекций сальмонеллезного происхождения состоит из комплекса мероприятий, направленных на предупреждение инфицирования сальмонеллами продуктов питания, размножения этих микроорганизмов в пищевых продуктах, нарушения режимов тепловой обработки продуктов и кулинарных изделий.

Для профилактики пищевых сальмонеллезов через утиные и гусиные яйца эти виды яиц разрешается использовать только на хлебопекарных и кондитерских предприятиях при изготовлении булочек, сдобы, сухарей, печенья. Запрещается использовать утиные и гусиные яйца в сети общественного питания и продавать их на рынках и в торговой сети, а также применять для изготовления кремовых и сбивных кондитерских изделий, мороженого, майонеза, меланжа и яичных концентратов.

Большую роль в предупреждении сальмонеллезов играет строгое соблюдение гигиенического режима при переработке животных на мясокомбинатах. Решающим моментом в предупреждении экзогенного микробного загрязнения туш, в том числе сальмонеллами, является удаление загрязнений с верхних покровов животного перед убоем. Дополнительное применение при мойке животных орошения дезинфицирующим раствором (хлорной извести, содержащим 0,5-1% активного хлора, или 1,5-2%-м раствором хлорамина) максимально снижает микробную обсемененность туш при съемке шкуры. Значительно снижают микробную обсемененность туш: максимальное изолирование участка механической съемки шкур от последующих технологических операций обработки туш; перевязка пищевода; сухая зачистка разделанных туш, а в случае мойки - пользование капроновыми душирующими щетками с проточной водой (щетка-душ); удаление снятых шкур без их обработки в цехе убоя скота и разделки туш; запрещение освобождать желудок и кишки животных от содержимого в убойно-разделочном цехе; хорошее санитарно-гигиеническое состояние оборудования, инвентаря, инструментов, спецодежды, рук рабочих, особенно при процессах забеловки, снятия шкур, нутровки; централизованное приготовление и подача моющих и дезинфицирующих средств; тщательное обезвреживание сточных вод предприятия, сильно загрязненных сальмонеллами. Руки дезинфицируют осветленным раствором хлорной извести, содержащим 0,05-0,1% активного хлора, или 0,1-0,2%-м раствором хлорамина с последующей тщательной промывкой водой. Инструменты (ножи, секачи, ножны, мусаты и др.) обеззараживают в стерилизаторах насыщенным текучим паром при 100 °С в течение 60 мин или в автоклавах при 112 С в течение 30 мин, а при 120 °С -20 мин. Органы здравоохранения должны систематически обследовать на сальмонеллезное бактерионосительство лиц, работающих на мясоперерабатывающих предприятиях. Лиц, у которых при обследовании обнаружено носительство сальмонелл, а также страдающих гастроэнтеритами, необходимо отстранять от работы с мясной продукцией до полного прекращения бактериовыделения.

61. Патогенные сальмонеллы (возбудители сальмонеллеза брюшного тифа и паратифов А, В): систематика, морфология, культуральные и тинкториальные свойства, биохимические особенности, антигенная структура и токсинообразование, патогенез и клиника. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.

Род Salmonella.

Сальмонеллы - большая группа энтеробактерий, среди которых различные серотипы - возбудители брюшного тифа, паратифов А, В и С и наиболее распространенных пищевых токсикоинфекций - сальмонеллезов. По признаку патогенности для человека сальмонеллы разделяют на патогенные для человека- антропонозы (вызывают брюшной тиф и паратифы А и В) и патогенные для человека и животных - зоонозы (вызывают сальмонеллезы). Несмотря на значительные различия сальмонелл по антигенным характеристикам, биохимическим свойствам, вызываемым ими заболеваниям, по современной, но недостаточно удобной и совершенной классификации выделяют два вида - S.bongori и S.enteritica. Последний разделен на подвиды, из которых наибольшее значение имеют подвиды choleraesuis и salamae. Подвид choleraesuis включает наибольшую часть известных сероваров сальмонелл (около 1400 из примерно 2400).

Морфология. Прямые грамотрицательные палочки размером 2-4 x 0,5 мкм. Подвижны благодаря наличию перитрихиально расположенных жгутиков.

Культуральные и биохимические свойства. Факультативные анаэробы, хорошо растут на простых питательных средах. Оптимум рН- 7,2-7,4, температуры - +37. Метаболизм - окислительный и бродильный. Сальмонеллы ферментируют глюкозу и другие углеводы с образованием кислоты и газа (серотип Salmonella typhi газообразования не вызывает). Обычно не ферментируют лактозу (на средах с этим углеводом - безцветные колонии), сахарозу. Оксидаза- отрицательны, каталаза - положительны. Реакция Фогеса - Проскауэра отрицательна.

На основании биохимических (ферментативных) свойств сальмонеллы разделены на четыре группы. Характерные признаки сальмонелл - образование сероводорода, отсутствие продукции индола и аэробность. Для выделения используют дифференциально - диагностические среды (висмут - сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева, SS агар) и среды обогащения (селенитовый бульон, желчный бульон, среда Раппопорта). S- формы образуют мелкие (от 1 до 4 мм) прозрачные колонии (на среде Эндо - розоватые, на среде Плоскирева - безцветные, на висмут - сульфит агаре - черные, с металлическим блеском). На жидких средах S- формы дают равномерное помутнение, R- формы - осадок.

Антигенная структура. Выделяют О-, Н- и К- антигены. К группе К- антигенов относят Vi- антигены (антигены вирулентности). Благодаря более поверхностному расположению (чем О- антигены) Vi- антиген может препятствовать агглютинации культур сальмонелл О- специфической сывороткой (экранирование). Для дифференциации сальмонелл применяют схему (серологическую классификацию) Кауфманна - Уайта.

В соответствии со структурой О- антигенов сальмонеллы подразделяют на О- группы (67 серогрупп), в каждую из которых входят серологические типы, отличающиеся строением Н- антигенов. Принадлежность сальмонелл к определенному серовару устанавливают при изучении антигенной структуры в соответствии со схемой Кауфманна - Уайта. Примеры: серотип S.paratyphi A относится к серогруппе А, S.paratyphi В - к серогруппе В, S.paratyphi С - к группе С, S.typhi - к серогруппе D.

Факторы патогенности.

1.Факторы адгезии и колонизации.

3.Эндотоксин (ЛПС).

4. Термолабильные и термостабильные энтеротоксины.

5. Цитотоксины.

6. Существенное значение имеют плазмиды вирулентности и R- плазмиды.

7. Vi - антиген ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактериоцидных факторов.

Основными факторами патогенности сальмонелл является их способность проникать в макрофаги и размножаться в лимфоидных образованиях собственно слизистого слоя тонкого кишечника (пейеровы бляшки, солитарные фолликулы), а также продукция эндотоксина.

Патогенез поражений. Различия клинических форм заболеваний, вызываемых сальмонеллами, зависит от вирулентности и дозы возбудителя и состояния иммунной системы организма. Обычная доза, вызывающая клинические проявления - 106 - 109 бактерий, меньшая доза достаточна при иммунодефицитах, гипохлоргидрии и других заболеваниях желудочно - кишечного тракта.

Выделяют следующие основные формы сальмонеллезной инфекции:

Гастроинтестинальную;

Генерализованную (тифоподобный и септикопиемический варианты);

Бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное).

Существенные патогенетические особенности инфекционного процесса, вызываемого серотипами S.typhi, S.paratyphi A,B, являются основанием для выделения тифо- паратифозных заболеваний в самостоятельную нозологическую группу. Каждой фазе патогенеза соответствует клинический период заболевания и своя тактика лабораторного обследования. Основные фазы - внедрения возбудителя (соответствует инкубационному периоду), первичной локализации возбудителя (продромальный период), бактеремии (первая неделя заболевания), вторичной локализации сальмонелл (разгар заболевания - 2-3 недели), выделительно- аллергическая (реконвалесценция - 4 неделя заболевания).

Проникшие через рот сальмонеллы попадают в эпителиальные клетки двенадцатиперсной и тонкой кишки посредством эндоцитоза. Они легко проникают в эпителиальные клетки, но не размножаются здесь, а проходят и размножаются в лимфатическом аппарате тонкого кишечника. Сальмонеллы размножаются преимущественно в lamina propria (первичная локализация), что сопровождается местной воспалительной реакцией слизистой оболочки, притоком жидкости в очаг поражения и развитием диарейного синдрома (гастроэнтерит). Энтеротоксины повышают уровень циклического аденомонофосфата (цАМФ), происходит повышение уровня гистамина и других биологически активных веществ, проницаемости сосудов. Наблюдаются водно - электролитные нарушения, развиваются гипоксия и ацидоз, которые усугубляют патологический процесс с преобладанием сосудистых растройств. Происходит разрушение части сальмонелл с выделением эндотоксина, сенсибилизация (ГЗТ) лимфатического аппарата тонкого кишечника.

Из слизистой оболочки сальмонеллы могут попадать в лимфо- и далее в кровоток, вызывая бактеремию. В большинстве случаев она носит транзиторный характер, т.к. сальмонеллы элиминируются фагоцитами.

В отличие от других сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в кровоток, способны выживать и размножаться в фагоцитах. Они могут размножаться в мезентериальных лимфоузлах, печени и селезенке и вызывать генерализацию процесса. После гибели фагоцитов сальмонеллы вновь поступают в кровь. При этом Vi- антиген ингибирует бактерицидные факторы.

При гибели сальмонелл освобождается эндотоксин, угнетающий деятельность центральной нервной системы (тиф - от греч. typhos - туман, спутанное сознание) и вызывающий длительную лихорадку. Действие эндотоксина может вызвать миокардит, миокардиодистрофию, инфекционно - токсический шок.

В результате бактеремии происходит генерализованное инфицирование желчного пузыря, почек, печени, костного мозга, твердых мозговых оболочек (вторичная локализация сальмонелл). Происходит вторичная инвазия эпителия кишечника, особенно пейеровых бляшек. В сенсибилизированной сальмонеллами стенке развивается аллергическое воспаление с образованием основного грозного осложнения - брюшнотифозных язв. Наблюдается длительное носительство сальмонелл в желчном пузыре с выделением возбудителя с испражнениями, пиелонефриты, кровотечения и перфорации кишечника при поражении пейеровых бляшек. Затем происходит формирование постинфекционного иммунитета, элиминация возбудителя и заживление язв или формирование бактерионосительства (в Западной Сибири часто на фоне хронического описторхоза).

Возбудителями сальмонеллезов являются другие серотипы сальмонелл, патогенные для человека и животных (S.typhimurium, S.enteritidis, S.heldelberg, S. newport и другие). В основе патогенеза сальмонеллезов - действие самого возбудителя (его взаимодействия с организмом хозяина) и эндотоксина, накапливающегося в пищевых продуктах, инфицированных сальмонеллами. В классическом варианте сальмонеллезная токсикоинфекция - гастроэнтерит. Однако при прорыве лимфатического барьера кишечника могут развиваться генерализованные и внекишечные формы сальмонеллезов (менингит, плеврит, эндокардит, артрит, абсцессы печени и селезенки, пиелонефрит и др.). Увеличение генерализованных и внекишечных форм сальмонеллезов связано с увеличением количества иммунодефицитных состояний, что имеет особое значение при ВИЧ- инфекции.

Отдельную проблему представляют госпитальные штаммы сальмонелл (чаще отдельные фаговары S.typhimurium), вызывающие вспышки внутрибольничных инфекций преимущественно среди новорожденных и ослабленных детей. Они передаются преимущественно контактно- бытовым путем от больных детей и бактерионосителей, обладают высокой инвазивной активностью, часто вызывая бактеремию и сепсис. Эпидемические штаммы характеризуются множественной лекарственной устойчивостью (R- плазмиды), высокой резистентностью, в том числе к действию высоких температур.

Эпидемиологические особенности. Характерно повсеместное распространение. Основные резервуары сальмонелл - человек (возбудители брюшного тифа и паратифа А) и различные животные (остальные серотипы сальмонелл). Основные возбудители отличаются полипатогенностью. Основные источники заражения - мясные и молочные продукты, яйца, птице- и рыбопродукты. Основные пути передачи - пищевой и водный, реже - контактный. Характерна чрезвычайная множественность резервуаров и возможных источников инфекции. Основное значение имеют сельскохозяйственные животные и птицы.

Лабораторная диагностика. Основной метод - бактериологический. Исходя из патогенеза оптимальными сроками бактериологических исследований при гастроинтестинальных формах являются первые дни, при генерализованных формах - конец второй - начало третьей недели заболевания. При исследовании различных материалов (испражнения, кровь, моча, желчь, рвотные массы, пищевые остатки) наибольшая частота положительных результатов отмечается при исследовании испражнений, для возбудителя брюшного тифа и паратифов - крови (гемокультура).

Исследования проводят по стандартной схеме. Исследуемый материал засевают на плотные дифференциально - диагностические среды - высокоселективные (висмут- сульфит агар, агар с бриллиантовым зеленым), среднеселективные (среда Плоскирева, слабощелочной агар), низкоселективные (агары Эндо и Левина) и в среды обогащения. Для посева крови используют среду Рапопорт. На висмут- сульфит агаре колонии сальмонелл приобретают черный (реже- зеленоватый) цвет.Выросшие колонии пересевают на среды для первичной (среды Ресселя) и биохимической (сероводород, мочевина, глюкоза, лактоза) идентификации. Для предварительной идентификации используют О1- сальмонеллезный фаг, к которому чувствительно до 98% сальмонелл.

Для идентификации культур в РА используют поливалентные и моновалентные О-, Н- и Vi- антисыворотки. Сначала используют поливалентные адсорбированные О- и Н- сыворотки, а затем- соответствующие моновалентные О- и Н- сыворотки. Для идентификации возбудителей брюшного тифа и паратифов используют антитела к антигену О2 (S.paratyphi A), O4 (S.paratyphi B), O9 (S.typhi). Если культура не агглютинируется О- сывороткой, ее нужно исследовать с Vi- сывороткой. Для быстрого выявления сальмонелл используют поливалентные люминесцентные сыворотки.

Серологические исследования проводят для диагностики, а также выявления и дифференциации различных форм носительства. Применяют РА (реакцию Видаля) с О- и Н- диагностикумами и РПГА с применением поливалентных эритроцитарных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп А,В,С,Д и Е и Vi- антиген.

Лечение - антибиотики (левомицетин и др.). Часто выявляют резистентные к антибиотикам штаммы. Необходимо определять антибиотикорезистентность выделенных культур.

Специфическая профилактика может применяться преимущественно в отношении брюшного тифа. Применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину. Вакцинацию в настоящее время применяют преимущественно по эпидемическим показаниям.

Пищевые токсикоинфекции - это острые кишечные заболевания, возникающие в результате употребления пищи, обсемененной сальмо­неллами. Возбудителями являются нетифозные сальмонеллы. По схеме Кауфмана-Уайта известно около 700 сероваров, вызывающих гастроэнтероколит, чаще всего это S. typhimurium, S. enterilidis, S. heidelberg, S. choleraesuis, S. anatum, S, infantis. Они относительно устойчивы к действию внешних факторов и способны размножаться в пищевых про­дуктах. Соление и копчение не убивает их. Большинство патогенных для человека сальмонелл вызывают заболевания у животных (домаш­ние животные и птицы, грызуны).

Заболевание у человека. Чаще всего заболевание связано с упот­реблением в пищу мяса крупного рогатого скота, кур и яиц. Мясо мо­жет быть инфицировано при жизни больного животного или после убоя, при разделке туши, хранении мяса и приготовлении и хранении гото­вых блюд. Чаще всего это мясные, молочные продукты, а также конди­терские изделия, содержащие яйца, не подвергнутые термической об­работке.

Для возникновения заболевания имеет значение количество саль­монелл, которые попали с пищей в желудок. При массовой их гибели освобождается эндотоксин, который попадает в кровь и вызывает ин­токсикацию уже через несколько часов после приема пищи. В некото­рых случаях сальмонеллы проникают в кровь, вызывая крат­ковременную бактериемию.

Развитие болезни связано с действием самих возбудителей и их эндотоксина, то есть это токсикоинфекция. Основные симптомы: боли в животе, тошнота, рвота, частый жидкий стул, озноб, повы­шение температуры тела. Заболевание продолжается не более 4-5 дней. Возбудители быстро исчезают из крови и кишечника. Лица в окружении больного не заражаются.

Иммунитет. В крови больных и реконвалесцентов обнаруживают­ся антитела, и это можно использовать для диагностики. После пе­ренесения заболевания невосприимчивости не создается.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, моча, кровь, остатки пищи, которую употребляли заболевшие. Проводят­ся бактериологические исследования, выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и по антигенной структуре в соответствии со схемой Кауфмана-Уайта с помощью монорецепторных сывороток.

В сыворотке крови определяют антитела с помощью реакции агг­лютинации с возбудителем, выделенным из исследуемых материалов и со стандартными диагностикумами, а также РИГА с эритроцитарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в парных сыворотках крови, взятых в первый день заболева­ния и на второй неделе.

Сальмонеллы - возбудители внутриболъничпых инфекций

Возбудителями внутриболытичного сальмонеллеза являются "гос­питальные" штаммы сальмонелл, чаще всего Salmonella typhimurium. В отличие от "диких" (природных) штаммов тех же видов, они не вы­зывают гибели мышей при заражении через рот, но более патогенны для человека, и обладают множественной лекарственной устойчивостью благодаря наличию R-плазмид. «Госпитальные» штам­мы обнаружены также среди S. enteritidis.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются больные люди. Распространение внутрибольничных сальмонеллел происходит контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым путем.

Проявления болезни разнообразны: бессимптомные бактерионосительство, легкие формы, тяжелые кишечные расстройства с инток­сикацией, бактериемией, иногда с септическими осложнениями. Осо­бенно тяжело протекает болезнь у детей раннего возраста.

Лабораторная диагностика. Исследуются испражнения, кровь. Вы­деленные чистые культуры идентифицируют по морфологии, биохи­мическим свойствам, антигенной структуре.

Профилактика и лечение. Необходимо соблюдение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях, на предприятиях об­щественного питания; выявление носителей сальмонелл и санация их. С целью экстренной профилактики внутрибольничной инфекции на­значают поливалентный сальмонеллезный бактериофаг детям, кон­тактировавшим с больными и носителями, а также матерям.

Шигеллы

Возбудителями дизентерир (шигеллеза) являются несколько видов бактерий, объединенных в род Shigella. Одного из них,впервые обна­ружил в 1891 г. русский врач А. Григорьев и изучил во время эпидемии в Японии в 1898 г. Шига. Впоследствии были выделены и описаны другие виды шигелл. По современной классификации к роду Shigella относятся 4 группы, соответственно 4 вида. Все виды, кроме S. sonnei, разделены на серовары, S. flexneri - еще на подсеровары (табл. 8).

В последние десятилетия дизентерию чаще всего вызывают шигеллы Флекснера и Зонне, реже шигеллы Бойда. S. dysenteriae (Григорьева-Шига) в России не встречается.

Шигеллы представляют собой короткие грамотрицательные палочки, они не образуют спор и капсул, в отличие от сальмонелл не имеют жгутиков.

Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных сре­дах, оптимум температуры 37°С, рН 6,8-7,2. По биохимическим свой­ствам различаются (табл. 5) Сбраживают глюкозу, лактозу в первые сутки не ферментируют (шигеллы Зонне - через несколько суток), ман-нит ферментируют все виды, кроме S. dysenteriae.

Антигены. Шигеллы содержат О-антигены, некоторые серовары имеют К-антиген. Среди О-антигенов есть специфические и групповые.

Токсинообразование. Экзотоксин, обладающий нейротропным действием, продуцируют S. dysenteriae, и этот вид вызывает заболе­вание в наиболее тяжелой форме. Все шигеллы содержат термоста­бильный эндотоксин.

Устойчивость. Наиболее устойчивы во внешней среде S. sonnei. Ки­пячение убивает шигеллы немедленно, при 60°С они гибнут через 10-20 минут, но встречаются термоустойчивые S. sonnei, погибающие только при 70оС в течение 10 минут, то есть способные выжить при пастери­зации молока. В воде, почве, в пищевых продуктах, на предметах, в посуде шигеллы сохраняются жизнеспособными в течение одной-двух недель. S. sonnei могут размножаться в молоке. В кишечнике мух и на их лапках шигеллы выживают в течение 2-3 дней. Перелетая с нечис­тот и отбросов на пищевые продукты, мухи могут переносить возбуди­телей.

В то же время шигеллы очень нестойки в пробах фекалий, так как погибают под влиянием микробов-антагонистов и кислой реакции сре­ды. Поэтому пробы, взятые для исследования, надо сразу же засевать на питательную среду.

Заболевание у человека. Источником инфекции является человек -больной или носитель. Механизм передачи фекально-оральный. Зара­жение происходит через рот. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней.

Возбудитель проникает в клетки эпителия слизистой оболочки тол­стой кишки и размножается в них. Это приводит к воспалению (коли­ту) и образованию язв. Основные симптомы: повышение температуры тела, боли внизу живота, рвота, частый стул, в тяжелых случаях при­месь в стуле слизи и крови; характерный признак - тенезмы (ложные болезненные позывы). Болезнь длится 8-10 дней. Больные с легкими формами заболевания часто не обращаются за квалифицированной помощью, занимаясь самолечением. Недолеченная дизентерия может переходить в хроническую форму.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет нес­тойкий. Во время заболевания образуются антитела, обнаружение ко­торых имеет диагностическое значение.

Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологического исследования являются испражнения (faeces). Пробу следует брать до начала антибактериальной терапии, посев производить сразу же или помещать пробу в консервирующую жидкость (30% глицерина и 70% буферного раствора) не более, чем на один день. Для посева отбирать комочки слизи. Количество шигелл в пробе может быть очень скуд­ным, поэтому посев производится на элективную среду Плоскирева или на среду обогащения - селенитовую.

Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и в реакции аглютинации с адсорбирован­ными видовыми сыворотками. Определяют чувствительность к антиби­отикам. Шигеллы относятся к числу бактерий, быстро приобретаю­щих устойчивость к антибиотикам, в большинстве случаев связанную с R-плазмидами. Кроме того, антигены шигелл выявляют в фекалиях с помощью ИФА.

С целью диагностики используют серологические реакции: агг­лютинации, РИГА. Антитела появляются на второй-третьей неделе за­болевания.

Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разрабо­тана. В очагах заболеваемости используют дизентерийный бактерио­фаг.

Лечение антибиотиками следует проводить с учетом чувстви­тельности к ним возбудителей. Применяют левомицетин, тетрациклин; эффективны нитрофурановые препараты, поливалентный бактериофаг. При хронической дизентерии применяют вакцинотерапию с помощью химической вакцины, вводимой через рот.

Эшерихии

Род Escherichia назван в честь немецкого ученого Т. Эшериха, который в 1885 г. выделил из фекалий человека и описал кишечную палочку - Escherichia coli. В этот род входят условно-патогенные кишечные палочки, являющиеся постоянными обитателями кишеч­ника человека и животных, а также патогенные для человека вари­анты, в том числе энтеропатогенные.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Эшерихии представляют собой короткие толстые палочки, в препаратах распо­лагаются беспорядочно. Спор не образуют, некоторые варианты об­разуют в организме микрокапсулу. Есть варианты подвижные (перит-рихи), есть неподвижные. Грамотрицательны (цветная вклейка рис. 29).

Факультативные анаэробы, растут на простых питательных сре­дах при рН 7,2-7,8, оптимум для роста 37°С. Штаммы Е. coli, выделенные от человека и теплокровных животных, развиваются и при 43-45°С, а кишечные палочки рыб и холоднокровных животных при такой тем­пературе не размножаются. Это различие используют для определения санитарного состояния воды, так как только обнаружение Е. coli теп­локровных свидетельствует о фекальном загрязнении.

На дифференциально-диагностических средах Эндо, Левина, Плос-кирева кишечные палочки образуют окрашенные колонии, так как разлагают лактозу. Они обладают выраженными сахаролитически-ми свойствами: ферментируют с образованием кислоты и газа лакто­зу, глюкозу и другие углеводы (табл. 5) и протеолитическими свойс­твами - разлагают белки до индола и сероводорода. Желатин не раз­жижают. Некоторые варианты разлагают сахарозу.

Антигены. Кишечные палочки имеют О-антиген, который является основным для установления серовара, в частности, при диагностике кишечных эшерихиозов. К-антиген - это общее обозначение всех по­верхностных антигенов, среди которых есть термолабильные и термо­стабильные. У возбудителей кишечных эшерихпозов это тер­молабильный В-антиген. Он расположен более поверхностно, чем О-антиген, поэтому для выявления О-антигена в лаборатории разрушают В-антиген путем кипячения исследуемой культуры. Н-антигены имеют­ся у подвижных вариантов кишечной палочки, при типировании не определяются. Антигенную структуру штаммов эшерихиий записывают в виде формулы, например, Е. coli О111:К58:Н12.

Устойчивость. В воде, в почве кишечные палочки месяцами ос­таются живыми. При 60°С погибают через 15 минут, при кипячении -немедленно. Чувствительны к дезинфицирующим веществам.

Значение Е. coli для человека. 1) Кишечная палочка - представитель нормальной микрофлоры толстой кишки, приносит пользу как анта­гонист патогенных бактерий и грибов, принимает участие в синтезе витаминов. 2) Е. coli является санитарно-показательным микроорга­низмом для определения фекального загрязнения воды, пищевых продуктов, оборудования пищеблоков, рук и спецодежды медицинского первсонала и т д Е coh при этом расценивается не как возбудитель заболевания, а как показатель загрязнения выделениями человека, ко­торые могут содержать возбудителей кишечных заболеваний 3) Ки­шечные палочки как условно-патогенные микроорганизмы у людей с ослабленным иммунитетом могут вызвать гнойно-воспалительные про­цессы за пределами желудочно-кишечного гракта пиелиты, циститы, холециститы У пациентов с выраженным иммунодефицитом может развиться коли-сепснс Гнойное воспаление ран, постинъекционные абсцессы могут возникнуть в результате заражения извне Кишечные палочки вызывают пищевые гоксикоинфекции при накоплении в боль­шом количестве в пищевом продукте 4) Энтеропатогенные кишечные палочки вызывают инфекционные острые кишечные заболевания -эшерихиозы Они возникают как экзогенные инфекции Источником являются больные люди или бактерионосители, механизм заражения -фекально-оральный Болеют чаще дети, главным образом в возрасте до 2 лет

Среди возбудителей эшерихиозов различают энтеропатогенные ки­шечные палочки (ЭПКП), энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИК11), энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП), энтерогемолитические кишечные палочки (ЭГКП) (табл 6) Они различаются по антигенной структуре, по возрасту больных и по характеру заболе вания

Энтерогемолйт ические кишечные палочки (ЭГКП), обнаруженные в последнее время, вызывают геморрагический колит и гемолитическую уремию Эти возбуди! ел и вырабатывают Шига-подобный токсин, который адсорбируется энтеральными клетками и вызывает токсине-мию Описаны вспышки тяжелопротекающих пищевых токсикоинфек-ций, вызванных Е coh 0157, среди детей Кроме того, еще выделена провизорная группа энтероадгерентных Е coh РАКП)

Иммунтет. Устойчивость к эшсрихиозам у детей раннею возраста создается бифидум-флорои кишечника и антителами грудного мате­ринского молока После перенесенного заболевания иммунитет слабо выражен, возможны повторные случаи

Лабораторная диагностика основана на выделении чистой куль­туры возбудителя и определения вида и серовара При гнойно-вос­палительных заболеваниях исследуемым материалом служат моча, желчь, гной из ран и из полости абсцесса, при сепсисе - кровь, при пищевых токсикоинфекциях - рвотные Массы, промывные воды желудка, пищевые продукты

Выделенные чистые культуры идентифицируют по биохимическим и антигенным свойствам

При острых кишечных инфекциях исследуют испражнения По­севы производят на дифференциально-диагностические среды, обыч­но на среду Эндо Из выросших изолированных колоний кишечной палочки отбирают те, которые агглютинируются диагностическими ОВ-сыворотками. Пересевают их на скошенный агар, выделяют чи­стую культуру и затем определяют серовар в развернутой реакции агглютинации с живой культурой (В-агглютинация) и прогретой ки­пячением культурой (О-агглютинация).

Профилактика и лечение. Профилактика эшерихиозов - это, в пер­вую очередь, соблюдение правил личной гигиены. Это выполнение санитарно-гигиенических правил в родильных домах, молочных кух­нях, в детских садах, в стационарах, на предприятиях пищевой про­мышленности и общественного питания, постоянный надзор за ка­чеством пищевых продуктов и воды.

Для лечения эшерихиозов применяют препараты из микробов-антагонистов: бифидумбактерин, лактобактерин. Кишечные палочки чувствительны к антибиотикам (левомицетин, тетрациклин, полимик-син), к нитрофурановым препаратам. Но эффективность лечения сни­жается из-за распространения лекарственноустойчивых эшерихий, приобретающих устойчивость путем передачи R-плазмид.

ХОЛЕРНЫЙ ВИБРИОН

Холерный вибрион Vibrio cholerae впервые выделил из испражнений больных и трупов погибших от холеры и изучил Р. Кох в 1882 г. в Египте. В 1906 г. Ф. Готшлих на карантинной стан­ции Эль Тор в Египте выделил из фекалий паломника вибрион, сходный с вибрионом Коха. Этиологическая роль Vibrio eltor была признана в 1962 г. по решению ВОЗ.

Таким образом, признано существование двух биоваров: V. cholerae и V. eltor.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Холерные вибрионы имеют форму тонкой изогнутой палочки, напоминающей за­пятую, длиной 2-4 мкм, грамотрицательны, не образуют спор и кап­сулы, имеют один жгутик (монотрих), очень подвижны (рис. 32).

Очень неприхотливы к питательным средам. Хорошо растут на простых питательных средах щелочной реакции (рН 8,5-9,0), опти­мальная температура для их роста 37°С. Элективной средой для них является щелочная пептонная вода и щелочной агар. Характерной осо­бенностью холерных вибрионов является быстрый рост. Будучи аэро­бами, они в щелочной пептонной воде через 3-4 часа образуют пленку на поверхности среды. На плотной среде растут в виде прозрачных голубоватых колоний.

Холерные вибрионы проявляют ферментативную активность: раз­жижают желатин, образуют индол, быстро расщепляют крахмал, рас­щепляют до кислоты маынозу и сахарозу, не расщепляют арабинозу (I группа Хайберга), что является тестом для дифференциации их от

других вибрионов.

Антигены. Вибрионы имеют О-антигены и Н-ан-тигены. Дифференциация видов проводится по О-антигену (всего их извес­тно 139). Холерные виб­рионы - Vibrio cholerae и Vibrio eltor относятся к 01. Между собой они не раз­личаются по антигенной структуре. Антиген О1 со­стоит из компонентов А,В и С. По этим компонентам холерные вибрионы делят на серовары: серовар Огава содержит компо­ненты А и В, Инаба - А и С, Гикошима - А, В и С. В 1992 г. в Мадрасе

(Индия), а затем в других странах Азии, наблюдались массовые забо­левания холерой, вызванные холерным вибрионом, имеющим антиген не О1, а О139. Это новый вид Vibrio cholerae О139Bengal (Бенгальс­кий).

Существуют вибрионы, сходные с холерными, по не агглютини­рующиеся О-сывороткой. Их назвали неагглютинирующиеся вибрио­ны (НАГ"и). НАГ"и выделяются от бальных диареей и от здоровых лю­дей, вызывают гастроэнтериты, которые могут сопровождаться ин­токсикацией.

Факторы патогешюсти. Холерные вибрионы продуцируют экзо­токсин, который носит название "холероген". Под действием холерогена в тонкой кишке происходит потеря воды и ионов натрия, калия и хлора. Они обладают также способностью к адгезии. Лишены инвазивности - не проникают ни в клетки, ни в кровь.

Устойчивость. Вибрионы чувствительны к высокой температу­ре: при 60°С погибают через 5 минут, при кипячении - немедленно. Быстро погибают при высушивании и действии света. Низкие темпе­ратуры переносят хорошо, во льду сохраняются в течение несколь­ких дней. В пищевых продуктах, воде, почве, испражнениях выжива­ют от нескольких суток до нескольких недель. Очень чувствительны вибрионы к кислотам, даже слабой концентрации. В растворе 1:10000 соляной и серной кислот они погибают в течение несколь­ких секунд. Дезинфицирующие вещества в обычных концентрациях убивают их в течение нескольких минут. Vibrio eltor, по сравнению с Vibrio cholerae, более устойчив к действию различных внешних фак­торов.

Заболевания у человека. Холера - антропонозная инфекция. Источ­ником инфекции являются больные люди и носители. Механизм пере­дачи - фекально-оральный, чаще всего холера передается водным пу­тем, реже пищевым и контактно-бытовым. Инкубационный период при холере от нескольких часов до 5 суток.

Попав через рот в желудок, холерные вибрионы могут погибнуть под действием кислого желудочного сока. При пониженной кис­лотности риск развития заболевания выше. Преодолев желудочный барьер, вибрионы проникают в тонкий кишечник, прикрепляются к эпителию, размножаются. Выделяющийся холероген вызывает наруше­ние водно-солевого обмена - потерю воды и солей. Клинически это про­является обильной диареей,

Иммунитет. В течение заболевания образуются антитоксины и аптимикробные антитела. Защитную роль играют секреторные IgA, пре­пятствующие адгезии холерных вибрионов на клетках эпителия тон­кой кишки.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат испражнения и рвотные массы, при вскрытии трупов - отрезок тонкой кишки. Исследуют также воду, пищевые продукты, а также содержи­мое кишечника здоровых людей на носительство.

Исследования проводятся в лаборатории особо опасных инфек­ций. При взятии и пересылке необходимо соблюдать меры, обеспечи­вающие безопасность.

Микробиологическое исследование имеет значение для лечения и должно проводиться возможно в наиболее краткие сроки. Микроско­пия мазка из исследуемого материала носит предварительный харак­тер. Первый ориентировочный ответ можно получить при постановке РИФ.

Через 5-6 часов в посевах на жидких питательных средах исс­ледуют пленку на поверхности среды, определяют морфологию, под­вижность, ставят реакцию агглютинации со специфической сыворот­кой. Выдают первый предварительный ответ.

Через 10-12 часов изучают колония на плотных питательных сре­дах, выдают второй предварительный ответ.

Окончательный ответ выдается после выделения и изучения чи­стой культуры. Идентификацию культуры проводят на основании морфологии, подвижности, агглютинации специфическими сыворотками, изучения биохимических свойств. Для дифференциа­ции Vibrio eltor от Vibrio cholerae используется его способность рас­ти в питательной среде с полимиксином, агглютинировать куриные эритроциты, лизирфваться специфическим бактериофагом.

Для лечения наиболее важным является восполнение дефицита воды и электролитов с по­мощью солевых растворов. Применение тетрациклина дополняет лечение и позволяет уменьшить объем вводимых солевых раство­ров. Для специфической профилактики существуют вакцины: 1)кор-пускулярная убитая; 2)холероген-анатоксин; 3)ассоциированная вакцина (холероген-анатоксин + О-антиген).

Клостридии столбняка

Возбудитель столбняка Clostridium tetani (лат. tetanus - судорога) обнаружен в 1883 г. Н.Д. Монастырским и в 1884 г. А. Николайером.

Морфология, культу-ральные свойства, С. tetani -грамположительные палоч­ки длиной 4-8 мкм, образуют круглые терминально распо­ложенные споры, размеры которой превышают их по­перечник, что придает им вид барабанных палочек. Подвижны, жгутики распо­ложены перитрихиально. Капсулу не образуют (рис. 37).

Облигатные анаэробы, растут при рН 6,8-7,4 и тем­пературе 37°С. Биохимичес­ки неактивны.

Антигены. По специфи­ческим жгутиковым Н-анти­генам различают несколько сероваров. все они имеют общий О-антнген, и нее они продуцируют один и тот же экзотоксин, что важно в практическом отношении.

Токсинообразование. Токсин С. tetani - белок, но механизму дей­ствия различают тетаносиазмин, повреждающий нервные клетки, что приводит к судорогам, и тетанолизин, вызывающий гемолиз. Фермен­ты желудочно-кишечного тракта не разрушают токсин, но он не вса­сывается через слизистую оболочку кишечника и поэтому безопасен при попадании, в пищеварительную систему через рот.

Устойчивость. Споры обладают большой устойчивостью во внеш­ней среде. В почве, на предметах сохраняются десятками лет, вы­держивают кипячение в течение часа. Под действием дезинфицирую­щих веществ погибают через 8-10 часов.

Заболевание у человека. Столбняк - раневая инфекция. Возбуди­тель столбняка является постоянным обитателем кишечника травояд­ных животных, встречается также у людей, попадает с фекалиями в почву, где в форме спор сохраняется длительное время. Из почвы заносится на одежду человека, на различные предметы. Заболева­ние может наступить даже в случаях незначительных повреждений кожи и слизистых облочек, при ожогах и отморожениях, у рожениц при несоблюдении правил асептики, при криминальных абортах, у новорожденных. Особенно опасны глубокие раны, в которые созда­ются анаэробные условия. Споры возбудителя попадают в рану из почвы. С. tetani не являются инвазивными микробами, возбуди гели ос­таются локализованными в области поврежденных тканей (ранение, ожог, .травма, пупочная культя, матка после в небольничного аборта, хирургический шов), в которые попали споры. Развитие заболевания обусловлено токсинемией. Чем больше токсина, тем. короче инкубаци­онный период, в среднем 5-14 дней, он может быть укорочен до 1 дня и удлинен до 30 дней.

Токсин проникает в центральную нервную систему, вызывает ее поражение. У человека столбняк развивается по нисходящему типу: вначале наблюдается спазм жевательных мышц (тризм, "замк­нутая челюсть"), которые сокращаются до такой степени, что труд­но открыть рот. Постепенно в процесс вовлекаются другие попе­речно-полосатые мышцы. Любой внешний раздражитель вызывает судороги. Больной находится в сознании, боль при судорогах, быва­ет сильной. Смерть обычно наступает от асфиксии или от паралича сердца. Больной столбняком не заразен для окружающих.

Иммунитет. Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета. Введение анатоксина создает продолжительный иммунитет.

Лабораторная диагностика. Лабораторные исследования для диаг­ностики заболевания проводятся редко. В клинике диагноз столбняка ставится, в основном, по симптомам заболевания. В сомнительных слу­чаях исследуют материалы вскрытия. Исследования на наличие воз-, будителя столбняка проводят с целью проверки стерильности перевя­зочных материалов и инъекционных растворов. Исследования прово-

дят бактериологическим методом и путем постановки биологической пробы - заражения исследуемым материалом мышей, у которых разви­вается столбняк по типу восходящего, начиная с конечностей, хвоста ("хвост трубой"). Контрольные мыши, получившие исследуемый мате­риал вместе с противостолбнячной сывороткой, остаются здоровыми.

Профилактические и лечебные препараты. Специфическая профи­лактика направлена на создание искусственного антитоксического им­мунитета. Плановая иммунизация проводится столбнячным анаток­сином, который входит в состав вакцин АКДС, АДС. Иммунизируют детей с 5-6-месячного возраста с последующими ревакцинациями.

При угрозе развития столбняка (ранение, ожоги II и III степени, отморожения II и III степени, роды на дому, внебольничные аборты, операции на кишечнике) осуществляют экстренную профилактику. С этой целью лицам, привитым не более 10 лет назад, достаточно ввести 0,5 мл анатоксина. Непривитым необходима активно-пассивная им­мунизация: введение анатоксина 1,0 мл и противостолбнячной сыво­ротки 3000 ME - разными шприцами, в разные части тела, с интерва­лом в 30 минут. Сыворотку вводят по Безредка. В дальнейшем вводят анатоксин по схеме.

Специфическим лечебным препаратом являются противостолбняч­ная сыворотка или противостолбнячный донорский иммуноглобулин, полученный от людей, иммунизированных анатоксином.