Патологическая анатомия. Щитовидная почка Патанатомия хронический пиелонефрит под микроскопом
На основании клинико-морфологических данных различают острый и хронический пиелонефрит, который имеет обычно рецидивирующее течение в виде атак острого пиелонефрита.
Этиология и патогенез
. Пиелонефрит - инфекционное заболевание. Возбудителями его могут быть различные инфекты (кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей и др.), однако в большинстве случаев - кишечная палочка. Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала (урогенный восходящий пиелонефрит). Урогенному восхождению инфекции способствуют дискинезия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (везикоренальный и пиелоренальный рефлюксы), а также обратное всасывание содержимого лоханок в вены мозгового вещества почек (пиеловенозный рефлюкс). Восходящий пиелонефрит нередко осложняет те заболевания мочеполовой системы, при которых затруднен отток мочи (камни и стриктуры мочеточников, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеполовой системы), поэтому он часто развивается и во время беременности. Инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит). Такой путь возникновения пиелонефрита наблюдается при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, грипп, ангина, сепсис). Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки (лимфогенный пиелонефрит), источником инфекции в этих случаях являются толстая кишка и половые органы.Для развития пиелонефрита недостаточно лишь проникновения инфекции в почки. Его возникновение определяется реактивностью организма и рядом местных причин, обусловливающих нарушение оттока мочи и мочевой стаз. Этими же причинами объясняется возможность рецидивирующего хронического течения болезни.
Патологическая анатомия.
Изменения при остром и хроническом пиелонефрите различны.При остром пиелонефрите
в разгар заболевания обнаруживаются полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки, картина фибринозного пиелита. Межуточная ткань всех слоев почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами; нередки множественные милиарные абсцессы, кровоизлияния. Канальцы в состоянии дистрофии, просветы их забиты цилиндрами из спущенного эпителия и лейкоцитов. Процесс имеет очаговый или диффузный характер.Почка
(почки) увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, желто-серые участки окружены зоной полнокровия и геморрагии, встречаются абсцессы.Для хронического пиелонефрита характерна
пестрота изменений, так как склеротические процессы, как правило, сочетаются с экссудативно-некротическими. Изменения лоханок и чашечек сводятся к их склерозу, лимфоплазмоци-тарной инфильтрации, полипозу слизистой оболочки и метаплазии переходного эпителия в многослойный плоский. В ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани, инкапсуляцией абсцессов и макрофагальной резорбцией гнойно-некротических масс. Канальцы подвергаются дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы резко растянуты почка напоминает по строению щитовидную железу. Выражен преимущественно перигломерулярный и экстракапиллярный гломерулосклероз. Артерии и вены склерозированы.Изменения почечной ткани при хроническом пиелонефрите имеют очаговый характер: участки межуточного воспаления, атрофии и склероза окружены относительно сохранной почечной тканью, в которой можно найти признаки регене-рационной гипертрофии. Эта способность процесса определяет характерный вид почек при хроническом пиелонефрите: размеры почек неодинаковы, поверхность их крупнобутристая, на разрезе видны поля рубцовои ткани, чередующеся с относительно сохранившейся почечной паренхимой; лоханки расширены, стенки их утолщены, белесоваты.
В финале хронического пиелонефрита развивается пиелонефритическая сморщенная почка или пиелонефритические сморщенные почки. При этом характерны неравномерное рубцовое сморщивание, образование плотных спаек между тканью почки и капсулой, склероз лоханок и лоханочной клетчатки, асимметрия процесса в обеих почках. Эти признаки хотя и относительны, но позволяют отличать пиелонефритический нефросклероз от нефросклероза и нефроцирроза другой этиологии.
Осложнения.
При остром пиелонефрите прогрессирование гнойного процесса ведет к слиянию крупных абсцессов и образованию карбункула почки, сообщению гнойных полостей с лоханкой (пионефроз), переходу процесса на фиброзную капсулу (перинефрит) и околопочечную клетчатку (паранефрит). Острый пиелонефрит может осложниться некрозом сосочков пирамид (папиллонекроз), развивающимся в результате токсического действия бактерий в условиях мочевого стаза. Это осложнение пиелонефрита встречается чаще у больных диабетом. Редко пиелонефрит становится источником сепсиса. При ограничении гнойного процесса в период рубцевания могут образоваться хронические абсцессы почки. При хроническом пиелонефрите, особенно одностороннем, возможно развитие нефрогенной артериальной гипертензии и артериолосклероза во второй (интактной) почке. Двустороннее пиелонефритическое сморщивание почек ведет к хронической почечной недостаточности.Исход.
При остром пиелонефрите исходом обычно является выздоровление. Тяжелые его осложнения (пионефроз, сепсис, папиллонекроз) могут быть причиной смерти. Хронический пиелонефрит со сморщиванием почек нередко заканчивается азотемической уремией. При развитии нефрогенной артериальной гипертензии летальный исход при хроническом пиелонефрите иногда связан с теми осложениями, которые встречаются при гипертонической болезни (кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда и др.).
Все заболевания в зависимости от того, что первично поражается- клубочки или канальцы болезни делятся на: 1.Гломерулопатии а) гло-мерулонефрит б) идиопатический нефротический синдром (липоидный нефроз) в) амилоидоз почек г) диабетический гломерулосклероз д)Пече-ночный гломерулосклероз
2.Тубулопатии а)острые (Острая почечная недостаточность-ОПН) б)хроническая (миеломная почка, подагрическая почка)
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ –негнойное воспаление клубочков почки. Классификация гломерулонефритов. По этиологии они бывают: а) инфекционно-аллерги-ческие б) неустановленной природы. По топографии: а) экстракапи-ллярный б) интракапиллярный. По характеру воспаления- а) серозный б) фибринозный г) геморрагический д)смешанный
По течению а)острый, б)подострый, в) хронический, г) терминальный.
Хронический делится на а)мембранозный б)мезангиальный в)фиброплас-тический
В.В. Серов выделил по клинико-анатомическим особенностям 5 основных форм гломерулонефрита: а)постстрептококковый, б)экстрака-пиллярный пролиферативный в)мембранозный г) мезангиальный д) фибропластический
Заболевание проявляется почечными и внепочечными симптомами:
К почечным симптомам относятся а)олигурия г)протеинурия д) гематурия е)цилиндрурия, К внепочечным симтомам относятся: 1) артериальная ги-пертония 2) гипертрофия левого желудочка, 3) диспротеинемия, 4)Оте-ки 5) гиперазотемия и уремия
При остром гломерулонефрите почки несколько увеличены, по макро-скопическому виду они называются- пестрая почка, протекает болезнь 10-12 месяцев, возникающие изменения чаще обратимы и больные выз-доравливают. Реже возникает острая почечная недостаточность (ОПН). В клубочках изменения протекают в 3 Стадии а) экссудативная,б) экссу-дативно-пролиферативная в) пролиферативная. При некрозе капиллярных петель возникает некротический гломерулонефрит.
Хронических гломерулонефрит делится на а)мембранозный б)мезангиальный в)фибропластический. Он приводит к склеротическим изменениям, почки уменьшаются в размерах, поверхность их мелкозернистая, ткань плотная (вторично-сморщенная почка)- это заканчивается уремией (ХПН).
АМИЛОИДОЗ- чаще возникает на фоне хронических инфекций, ревматоидного артрита, гнойных заболеваний. Амилоидоз протекает в 4 стадии а) ла-тентная- внешне почка не изменяется б)протеинурическая- почка уве-личена, плотная, кора широкая бледная,мозговое вещество полнокровное, называется «большая сальная почка» в)нефротическая- амилоид откла-дывется и в мозговом веществе, почка называется «большая белая» г) азотемическая- почки уменьшаются в размерах плотные, крупнобугристые, называются «амилоидно-сморщенные почки» и больные чаще умирают от ХПН
ТУБУЛОПАТИИ. Ведущей является острая тубулопатия или острая почечная недостаточность (ОПН). Причиной патологии является а) интоксикация б) инфекции. Почки при этом увеличены в размерах, граница между слоями четкая, кора бледная, мозговое вещество полнокровное, в строме отек,в эпителии дистрофия (гиалиново-капельная,вакуольная,жировая)больные могут выжить только при применении гемодиализа. Макроскопически такая почка называется «сулемовая» или «сульфаниламидная» т.к. возникает при отравлении этими веществами. К морфологическому субстрату ОПН относятся а) некроз эпителия извитых канальцев,б) нарушением крово-и лимфообращения в почках,
Болезнь протекает в 3 стадии: а)начальная (шоковая), б) олиго-анури-ческая, в)восстановления диуреза. Если больной выживет в почках полность восстанавливается ее структура.
ПИЕЛОНЕФРИТ-гнойное заболевание лоханок,чашечек и стромы почек. Чаще вызывается кишечной палочкой, инфекция проникает в почку разными путями: а) гематогенный (нисходящий) б) урогенный (восходящий) в)лим-фогенный. Способствуют развитию воспаления: а)нарушение оттока мочи б) мочевой стаз. Пиелонефрит бывает острый и хронический. Острый чаще заканчивается выздоровлением. Хронический пиелонефрит заканчивается пиелонефротически сморщенной почкой. Микроскопически почка напоминает ткань щитовидной железы и поэтому называется «щитовидной почкой»
К осложнениям пиелонефрита относятся: а)карбункул- скопление гноя б)пионефроз- когда карбункул сообщается с лоханкой в) перинефрит- воспаление капсулы почки г) паранефрит- воспаление околопочечной клетчатки д)папиллонекроз- некроз сосочков пирамид
МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ- причины 1.Общие (нарушение обмена веществ) 2. Местные (воспаление и мочевой стаз). Как правило сочетается с пиелонефритом, поэтому осложнения те же, но при закупорке мочеточника возможен гидронефроз.
ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК- это врожденная патология, когда почки резко увеличиваются в размерах, состоят из большого количества кист, больные умирают от ХПН.
НЕФРОСКЛЕРОЗ- склероз почки- это морфологический субстрат хронической почечной недостаточности (ХПН). Он подразделяется на а)первично-сморщенную почку, когда первично поражаются сосуды (атеросклероз, гипертоническая болезнь, реже узелковый периартериит и др.) и б)вторично-сморщенная почка, когда первично поражается строма или клубочки (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, туберкулез, почечно-каменная болезнь и др.) Внешний вид этих почек различен. Они уменьшены в размерах, плотные, сморщены, но поверхность в одних случаях мелкозернистая (гипертоническая болезнь, гломерулонефрит) в других случаях крупнобугристая (атеросклероз, пиелонефрит). При нефросклерозе повышается АД, поэтому происходит гипертрофия левого желудочка.
УРЕМИЯ-это хроническая почечная недостаточность, возникает при большинстве заболеваний почек. Почки не могут выделять азотистые шлаки (мочевина, креатинин), они накапливаются в крови, а затем выделяются через все органы выделения- ЖКТ, кожа, серозные оболочки, органы дыхания и там возникает фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление (гастрит, энтерит, бронхит, пневмония, плеврит, перикардит, припудренность кожи и т.д.)
ОПУХОЛИ ПОЧЕК. К органоспецифическим ракам относится а)гипернефроидный рак и б)нефробластома. Органонеспецифические раки возникают из лоханки. К гистологическим формам рака лоханки относятся: а) переходноклеточным б) железистым (на фоне метаплазии) в) плоско-клеточным, самый частый из них- переходноклеточный
Характеризуется вовлечением в инфекционно-воспалительный процесс почечных лоханок, чашечек и межуточной ткани.
Этиология и патогенез
Относится к инфекционным заболеваниям. Основные возбудители этого заболевания: кишечная палочка, стафилококк, стрептококк - попадают в почки тремя путями:
1. Гематогенным нисходящим путем инфекция попадает в почки при ангине, гриппе, сепсисе.
2. Лимфогенный занос инфекции наблюдается при патологии толстой кишки, а также половых органов.
Урогенным восходящим путем инфицирование лоханок, чашечек происходит из нижележащих отделов выделительной системы при наличии камней, опухолей мочеиспускательного канала, а соответственно и застоя мочи.
Однако инфицирования лоханок, чашечек почки недостаточно для развития пиелонефрита. Необходима соответствующая перестройка реактивности организма.
Клинико-морфологические формы пиелонефрита
Хронический, рецидивирующий в виде атак острого.
Острый пиелонефрит
Может быть одно- и двусторонним. Мозговой слой поражается значительнее, чем корковый.
Макроскопия:
При осмотре почки увеличены, полнокровны. Широкие лоханки и чашечки заполнены мутной мочой или гноем. На слизистой очаги кровоизлияния. Наблюдаются абсцессы.
Микроскопия:
В слизистой лоханок и чашечек выявляются:
Полнокровие
Лейкоцитарная инфильтрация
Очаги некроза
Микроабсцессы.
При восходящем остром пиелонефрите микроорганизмы пенетрируют эпителий лоханок и поднимаютсяв межуточную ткань зоны собирательных трубочек, где появляются микроабсцессы, лейкоцитарная инфильтрация, отечность ткани.
При гематогенном (первичном) остром пиелонефрите множественные мелкие абсцессыв периканальцевой строме могут сливаться в крупные. На месте разрушенных канальцев почки развиваются рубчики.
Хронический пиелонефрит
Это хроническое заболевание, приводящее к почечной недостаточности, часто сопровождающееся гипертонией.
Моча при этом заболевании может быть стерильной, но нередко содержит небольшое количество белка.
При хроническом пиелонефрите большое значение придается иммунным механизмам (высокий титр антител во время обострения).
Патологическая анатомия
Макроскопия
Поверхность почек крупнобугристая, со следами рубцовой ткани на разрезе. Лоханки широкие, с утолщенными белесоватыми стенками.
Микроскопия
Лоханки и чашечки почек склерозированы
Инфильтрированы лимфоцитами и плазматическими клетками
В слизистой оболочке явление полипоза и метаплазии переходного эпителия в многослойный плоский
В межуточной ткани наблюдается склерозированиеи инкапсуляция абсцессов
Происходит дистрофия и атрофия канальцев почки. В результате
расширения канальцев,
уплощения канальцевых эпителиоцитов,
заполнения канальцев коллоидоподобным содержимым
почка становится похожей на щитовидную железу («тиреоидизация» почки).
При хроническом пиелонефрите поражение клубочков почки выражено меньше.
Особенности пиелонефритически сморщенной почки
Неравномерное рубцовое сморщивание
Плотное спаяние ткани почки с капсулой
Склероз лоханок и лоханочной клетчатки
Асимметричность изменений в обеих почках.
Осложнение пиелонефрита
Острого:
Образование карбункулов почки в результате слияния крупных абсцессов
Пионефроз – образование сообщений гнойных полостей с лоханками
Перинефрит – переход гнойного процесса на капсулу почки
Паранефрит – переход процесса на околопочечную клетчатку
Папиллонекроз – некроз сосочков пирамид
Хронического:
Развитие нефрогенной гипертонии
Развитие артериолосклероза во второй интактной почке
Пиелонефритическое сморщивание почек и развитие ХПН.
Исходы пиелонефрита
Острого:
Выздоровление
Смерть от отмеченных осложнений
Хронического:
Уремия при сморщивании почек
При артериальной гипертонии смерть наступает от кровоизлияния в мозг, инфаркта миокарда.
Болезни эндокринных органов
Эндокринная система рассеяна по всему организму. Она представлена:
высокоспециализированными секреторными органами (ЖВС),
гормонпродуцирующими клетками неэндокринных органов (пищеварения, дыхания, выделения).
Среди ЖВС выделяют:
А. Центральные регуляторные образования:
гипоталамус
Б. Периферические эндокринные железы:
щитовидная железа
околощитовидные железы
надпочечники
В. Органы, выполняющие эндокринные и неэндокринные функции:
гонады (семенники, яичники)
поджелудочная железа (ПЖ)
плацента
Главное назначение эндокринной системы связано с регуляцией гомеостаза.
Функция эндокринных органов контролируется гипоталамусом. В его медиобазальной части располагаются нейросекреторные ядра, которые вырабатывают гормоны: либерины и статины. Эти гормоны поступают в переднюю долю гипофиза (ПДГ) по сосудистой системе. Либерины стимулируют секрецию определенных гормонов ПДГ, статины тормозят секрецию. В свою очередь клетки ПДГ выделяют гормоны, регулирующие секреторную активность периферических эндокринных органов.
Функция отдельных ЖВС, а также взаимодействие периферических эндокринных желез, гипоталамуса и гипофиза осуществляется с помощью механизма обратной положительной и отрицательной связи.
Развитие болезней ЖВС связано с:
дисбалансом их регуляции
непосредственным повреждением желез под влиянием эндогенных и экзогенных факторов
Болезни ЖВС могут проявляться
гипофункцией
гиперфункцией
дисфункцией
Морфологические изменения в эндокринных железах представлены:
дистрофическими
атрофическими
гипо- и гиперпластическими процессами
склерозом
структурной перестройкой
Инфекция, проникнув в почку или лоханку гематогенным или уриногенным путем, вторгается в интерстициальную ткань почки и клетчатку почечного синуса.
Гематогенный пиелонефрит
При гематогенном пиелонефрите воспалительные очаги расположены преимущественно в корковом веществе, вокруг внутридольковых сосудов. Воспалительный процесс, захватывая интерстициальную ткань, повреждает главным образом тубулярную систему. При уриногенном, восходящем пиелонефрите инфекция поражает почку отдельными очагами, веерообразно, в виде клиньев, простирающихся от лоханки до поверхности почки. Между этими очагами воспаления и последующего фиброза расположены участки нормальной почечной ткани. При двустороннем пиелонефрите патологический процесс в почках распространяется неравномерно, асимметрично в противоположность гломерулонефриту и нефросклерозу.
Острый пиелонефрит
Пиелонефрит, являясь вначале очаговым процессом, с каждой новой атакой принимает диффузный характер. Интерстициальная ткань играет весьма важную физиологическую роль в межклеточном обмене веществ. После исчезновения воспалительных инфильтратов в ней не происходит истинного восстановления межуточной ткани; на месте погибших элементов почечной паренхимы развивается рубцовая ткань. Первичный и вторичный острый пиелонефрит могут протекать вначале в виде серозного, затем гнойного интерстициального воспаления. С учетом этого принято пользоваться терминами «острый серозный пиелонефрит» и «острый гнойный пиелонефрит». В то время как острый серозный пиелонефрит наблюдается в 64 %, острый гнойный -- только у 36 % больных острым пиелонефритом. В стадии острого серозного воспаления почка увеличена, напряжена.
Паранефральная клетчатка значительно отечна. Микроскопически в межуточной ткани обнаруживаются многочисленные периваскулярные инфильтраты.
Под влиянием соответствующего лечения эта стадия претерпевает обратное развитие, но серозный острый пиелонефрит может перейти и в стадию гнойного воспаления.
Острый гнойный пиелонефрит встречается в виде апостематозного нефрита, абсцесса и карбункула почки.
Апостематозный нефрит -- это метастатический нагноительный процесс, одна из последующих стадий острого пиелонефрита.
При этом корковое вещество почки как на поверхности, так и на разрезе усеяно мелкими гнойниками, имеющими вид бисера.
Апостематозный нефрит
При апостематозном нефрите почка увеличена, серо-вишневого цвета. Околопочечная клетчатка резко отечна. После снятия фиброзной капсулы видны множественные мелкие (размером от булавочной головки до горошины) абсцессы, расположенные одиночно или группами. На разрезе почки мелкие абсцессы часто находят и в мозговом веществе. Микроскопически в интерстициальной ткани выявляются множественные очаги гнойного воспаления. В окружности мальпигиевых клубочков видны скопления мелкоклеточных инфильтратов с очагами некроза. Мочевые канальцы сдавлены инфильтратами, которые расположены как в межуточной ткани, так и в периваскулярных пространствах.
Апостематозный нефрит в 24 % случаев сочетается с карбункулом почки. Эти два вида гнойного поражения почки представляют собой единый патологический процесс, проявляющийся лишь в разной последовательности и интенсивности своего развития. Если для апостематозного нефрита характерны множественные мелкие абсцессы, то для карбункула почки -- локализованный нагноительный очаг, отличающийся опухолевидным прогрессирующим ростом воспалительной инфильтрации без наклонности к большому абсцедированию. По внешнему виду такой процесс в почке весьма напоминает карбункул кожи. Это обстоятельство и дало основание Israel в 1891 г. назвать данное заболевание карбункулом почки.
Размеры карбункула колеблются от 0,3 до 2 см, редко больше. Карбункул бывает одиночным и множественным, в 25 % случаев сочетается с апостематоэным нефритом. Обычно гнойный процесс поражает одну почку, редко -- обе (5 %). При благоприятном течении острого гнойного пиелонефрита происходят рассасывание инфильтратов и разрастание на их месте соединительной ткани. Замещение гнойных очагов соединительной тканью ведет к образованию на поверхности почки рубцовых втяжений вначале темно-красного, а затем бело-серого цвета. На разрезе почки эти рубцы имеют форму клина, доходящего до лоханки.
И так, при остром пиелонефрите воспалительный процесс вначале локализуется в межуточной ткани, а затем в него вовлекаются канальцы и в последнюю очередь клубочки. При переходе процесса в хроническую стадию возникают продуктивный эндартериит, гиперплазия средней оболочки сосудов и склероз артериол. Склероз артериол служит одной из причин дальнейшей атрофии почки.
Пиелонефритическое сморщивание почки вследствие атрофии ее паренхимы может быть столь значительным, что почка имеет массу всего 30--50 г. У детей, особенно младшего возраста, пиелонефрит отличается чрезвычайной активностью и сопровождается гибелью паренхимы почки на обширных участках.
пиелонефрит дети почка диспансерный
1. Состояние кровенаполнения коркового и мозгового вещества (диффузное или очаговое венозно-капиллярное полнокровие, чередование участков слабого кровенаполнения и очагов венозно-капиллярного полнокровия, преобладание слабого кровенаполнения).
2. Нарушения реологических свойств крови (эритростазы, внутрисосудистый лейкоцитоз, пристеночное стояние лейкоцитов, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, тромбоз сосудов).
3. Состояние стенок почечных артерий, артериол (утолщены за счёт склероза, гиалиноза, плазматического пропитывания, с явлением некроза, острого гнойного или продуктивного васкулита).
4. Состояние интерстиция (очаговый или диффузный слабый, умеренный, выраженный отёк интерстиция).
5. Состояние почечных клубочков (строение их сохранено, клубочки в состоянии атрофии, склероза, гиалиноза, с наличием склероза капсулы Шумлянского-Боумена различной степени выраженности, с наличием в просвете капсулы Шумлянского гомогенной бледно-розовой жидкости и слабо-зернистых бледно-розовых масс).
6. Наличие очагов нефросклероза, продуктивного или острого воспаления (мелко/средне/крупноочаговые, выраженные диффузные, сетчатого типа, тотальные).
7. Наличие очагов некроза почечной ткани (некронефроза), реактивная клеточная реакция, степень её выраженности.
7. Состояние эпителия почечных канальцев:
— белковая зернистая дистрофия различной степени выраженности;
— вакуольная (мелко/средне/крупновакуольная) дистрофия (по ходу базальной мембраны канальцев или во всём объёме цитоплазмы эпителиоцитов расположены белесоватые вакуоли);
— гиалиново-капельная дистрофия различной степени выраженности;
— гидропическая, водяночная дистрофия различной степени выраженности, вплоть до максимальной степени её выраженности — баллонной дистрофии (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы);
— некробиозы-некрозы отдельных эпителиоцитов, групп клеток, целых канальцев (ядра не видны, границы между клетками не прослеживаются).
8. Наличие канальцев в состоянии нефрокальциноза (эпителиоциты инкрустированы солями кальция или в просветах канальцев наличие мелких кальцинатов) — чаще всего имеет постнекротический генез, также может быть проявлением гиперкальциемии.
Нефрокальциноз —
1. инкрустация эпителиоцитов канальцев солями кальция, чаще всего исход некроза эпителиоцитов;
2. в просветах канальцев видны включения мелких кальцинатов (характерно для гиперкальциемии);
3. смешанный вариант.
9. БИН-симптом (базальная инкрустация нефротелия) — при наличии внутрисосудистого гемолиза эритроцитов до момента физиологической смены эпителиоцитов канальцев по ходу базальной мембраны расположены пылевидные или в виде гранул отложения золотисто-жёлтого или буро-коричневого пигмента.
10. Признаки атрофии канальцев в виде истончения эпителия, расширения просветов (вплоть до очагов «щитовидной почки»).
11. Содержимое просветов канальцев (белковые массы, гиалиновые цилиндры, пигментные шлаки буро-коричневатого цвета, буро-красноватые зёрна миоглобина, слущенные эпителиоциты, свежие и выщелоченные эритроциты, кристаллы оксалатов при оксалатурии или отравлении антифризом).
Пример№1.
ПОЧКА (1 объект) — в срезах слабо — умеренный аутолиз. Очаги венозного полнокровия. Стенки большинства сосудов неравномерно и циркулярно утолщены за счет умеренного и выраженного склероза. Диффузно в срезах расположено умеренное количество небольших, средней величины и крупных очагов густой полиморфноклеточной инфильтрации стромы с преобладанием лимфогистиоцитарного компонента (продуктивного воспаления), в них видны мелкие скопления склерозированных клубочков и клубочков с умеренным склерозом капсулы Шумлянского, небольшие группы канальцев в состоянии резкой атрофии с кистозным расширением просветов, истончением эпителия вплоть до нитевидного, с заполнением просветов гомогенным розовым коллоидоподобным содержимым (очаги «щитовидной почки»). БИН — симптом не прослеживается. В одном из полей зрения расположен фрагмент ЧЛС с густой полиморфноклеточной инфильтрацией стенки. Картина очагового полиморфноклеточного нефрита.
Пример№2.
ПОЧКА (2объекта, дифференцировать с ГЛПС) — диффузное выраженное венозное и капиллярное полнокровие коркового и мозгового слоёв, эритростазы, диапедезные кровоизлияния. В мозговом слое умеренный-выраженный отёк интерстиция. Клубочки полнокровны, единичные из них склерозированы, просветы большого количества капсул Шумлянского-Боумена заполнены гомогенным и слабо-зернистым бледно-розовым содержимым. Выраженная белковая зернистая дистрофия эпителия канальцев, некробиозы-некрозы отдельных эпителиоцитов и небольших групп клеток. БИН-симптом не прослеживается.
Пример№3.
ПОЧКА (1объект) — в срезах неравномерный начальный и слабо выраженный аутолиз, ограничивающий оценку срезов. Очаговое выраженное венозное и капиллярное полнокровие коркового слоя, с наличием единичных мелкоочаговых деструктивных кровоизлияний без клеточной реакции. Диффузное выраженное венозное, капиллярное полнокровие мозгового слоя, при практическим отсутствии аутолиза в его зоне можно высказаться о распространённом умеренном отёке интерстиция. В строме единичные мелкие очаги круглоклеточной инфильтрации. Стенки артерий циркулярно слабо утолщены за счёт склероза. Стенки ряда артериол со слабо выраженным гиалинозом. Неравномерное кровенаполнение клубочков, отдельные из них склерозированы. БИН-симптом не прослеживается.
Пример№4.
ПОЧКА (2объекта) — очаговое венозное и капиллярное полнокровие коркового и мозгового слоёв. В мозговом слое распространенный умеренный-выраженный отёк интерстиция. Слабо выраженный склероз отдельных сосудистых стенок. Слабо-умеренное кровенаполнение клубочков, отдельные из них с наличием в просветах капсул Шумлянского-Боумена небольшого количества бледно-розовых зернистых масс. Склероз единичных клубочков. Выраженная белковая зернистая дистрофия эпителия канальцев, с некробиозами-некрозами отдельных эпителиоцитов и небольших групп клеток. Большинство канальцев с признаками слабо-умеренной атрофии в виде снижения высоты эпителиоцитов, расширения просветов канальцев. БИН-симптом не прослеживается.
Пример№5.
ПОЧКА (1объект) — в корковом слое на фоне преобладания слабого его кровенаполнения отдельные сосуды полнокровны. Очаговое венозно-капиллярное полнокровие мозгового слоя. Стенки отдельных сосудов с начальным склерозом. Слабо-умеренное кровенаполнение большей части почечных клубочков, в ряде клубочков группы капиллярных петель умеренного кровенаполнения. Единичны клубочки склерозированы, с наличием склероза капсулы Шумлянского-Боумена, с умеренным продуктивным воспалением ткани вокруг клубочка. Белковая зернистая дистрофия эпителия канальцев, некробиозы-некрозы отдельных эпителиоцитов. БИН-симптом не прослеживается.
Пример№6.
ПОЧКА (1объект) — на фоне преобладания слабого кровенаполнения коркового и мозгового вещества почки в отдельных полях зрения мелкие очаги умеренного венозно-капиллярного полнокровия. Стенки представленных сосудов не изменены. Слабое и слабо-умеренное кровенаполнение почечных клубочков, структура клубочков сохранена, в просветах ряда капсул Шумлянского-Боумена небольшое и умеренное количество слабо-зернистых бледно-розовых масс. Резко выраженная белковая зернистая дистрофия эпителия канальцев, с переходом в большинстве канальцев в гидропическую дистрофию (как признак декомпенсации шока), с некробиозами-некрозами отдельных эпителиоцитов и небольших групп клеток. В просветах канальцев — белковые массы, небольшое количество свежих и выщелоченных эритроцитов.
Пример№7.
ПОЧКА (1объект) — резко выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие коркового и мозгового вещества с эритростазами, диапедезными микрогеморрагиями и кровоизлияниями. Умеренно выраженный отёк интерстиция мозгового вещества. Стенки отдельных сосудов со слабо выраженным склерозом. Клубочки значительно полнокровные, единичные из них склерозированы. Выраженная и резко выраженная белковая зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев, с некробиозами-некрозами отдельных эпителиоцитов и групп клеток, с переходом в ряде канальцев в гидропическую дистрофию. БИН-симптом не прослеживается. В просветах большого количества канальцев кристаллы оксалатов («почтовые конверты», «крылья бабочки», «цветок» и др.). Гистологическая картина характерна для отравления этиленгликолем (антифризом).
№ 09-8/ ХХХ 2008 год
Таблица № 1
Государственное учреждение здравоохранения
« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »
К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год
Таблица № 2
|
Рис. 1-4. Криптококкоз почки. В просветах большого количества сосудов, в том числе и капиллярных петель клубочков единичные криптококки и их скопления (рис. 1, стрелки). В корковом слое на отдельных участках конгломераты криптококков различной степени зрелости, с наличием инкапсулированных форм, а также макрофагов, в цитоплазме которых находятся криптококки, деструкция ткани почки на данных участках. Белковая зернистая, гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев, в просветах канальцев — белковые массы, зернистые цилиндры, эритроциты. Группы канальцев с резко расширенным просветом, с уплощенным, значительно истончённым эпителием (вплоть до нитевидного), в просветах данных канальцев — криптококки в различном количестве (от единичных элементов гриба до заполнения ими просветов канальцев; рис. 1, 2, 3, стрелки). При увеличении х1000 в цитоплазме эпителиоцитов канальцев видны скопления криптококков (рис. 4, стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение: х250, х400, х1000. |
|
Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.
Государственное учреждение здравоохранения
« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »
К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год
Таблица № 3
Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.
Государственное учреждение здравоохранения
« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »
К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год
Таблица № 4
Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.
Таблица № 5
Специалист Е. Филиппенкова
К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.
Таблица № 6
Специалист Филиппенкова Е. И.
Государственное учреждение здравоохранения
« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »
К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2009 год
Таблица № 7
Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.
К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.
Таблица № 8
|
|
|
|
Рис. 1-8. «Токсическая почка». Субтотальная выраженная и резко выраженная (вплоть до баллонной) гидропическая дистрофия эпителия канальцев (эпителиоциты значительно набухшие, с просветлением цитоплазмы, оттеснением ядер к базальной мембране), некроз групп эпителиоцитов. Часть канальцев с гиалиново-капельной дистрофией эпителия. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250, х400. Стеклопрепарат предоставлен кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА. |
|
|
|
|
Специалист Е.Филиппенкова
Практический случай. Ложная диагностика отравления антифризом. Мужчина, 52 года.
ЛЁГКИЕ (4объекта, 1 в марле) —
В ОДНИХ СРЕЗАХ (1объект) — умеренное диффузное венозно-капиллярное полнокровие, небольшие участки лёгочной ткани с раскрытием резервных капилляров. Дистония, нерезкий спазм отдельных сосудистых стенок. На площади изученных срезов преобладает слабое частичное спадение лёгочной ткани. Альвеолярный отёк не прослеживается. Бронхи и лёгочная плевра в данных срезах не представлены.
В ДРУГИХ СРЕЗАХ (1объект) — слабое кровенаполнение лёгочной ткани, просветы сосудов преимущественно пустые. Крупные поля лёгочной ткани (рис. 10) с неразличимой структурой, видно только большое количество рыхлого фибрина с сегментоядерными нейтрофильными лейкоцитами в различном количестве, немногочисленными фибробластами, макрофагами и гемосидерофагами. Мелкоочаговая угольная пигментация. Бронхи и лёгочная плевра в данных срезах не представлены.
В ДРУГИХ СРЕЗАХ (1объект) — лёгочная ткань в данных срезах не видна. Представлено лентообразное, деформированное в виде складок разрастание грибковой микрофлоры, окружённое перифокальным очаговым гнойно-фибринозным воспалением, скоплениями буро-коричневой зернистой массы, похожей на перемешанные друг с другом кровь и мелкие тёмно-буро-коричневые грибковые споры. Видны почкующиеся дрожжеподобные клетки, ростковые трубки, истинный мицелий (группы неветвящихся, несептированных, бледно окрашенных гиф), группы спороносцев с большим количеством мелких эозинофильных или тёмно-буро-коричневых спор.
|
Рис. 3-10. Микоз (группа гиалогифомикозов) лёгкого с перифокальным гнойно-фибринозным воспалением. Видны почкующиеся дрожжеподобные клетки, ростковые трубки, истинный мицелий (группы неветвящихся, несептированных, бледно окрашенных гиф), группы спороносцев с большим количеством мелких эозинофильных или тёмно-буро-коричневых спор. Крупные поля лёгочной ткани (рис. 8) с неразличимой структурой, видно только большое количество рыхлого фибрина с сегментоядерными нейтрофильными лейкоцитами в различном количестве, немногочисленные фибробласты. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400. |
||||
|
Рис. 11-14. Наличие кристаллов оксалатов и их друз в виде «цветка», «ракушки» в просветах почечных канальцев (указаны стрелками). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400. |
||||
|
Рис. 15. Скопления мелких кристаллов оксалатов в содержимом небольших тонкостенных кист в почке (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250. |
Рис. 16. Аденоматозное и полипообразное разрастание эпителия фрагмента ЧЛС. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100. |
|||
ОБЪЕКТ В МАРЛЕ — неравномерное кровенаполнение сосудов с преобладанием слабого и слабо-умеренного кровенаполнения. В ряде сосудов лейкостазы различной степени выраженности. Лёгочная ткань безвоздушная за счёт заполнения просветов альвеол густыми скоплениями сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов и нитей фибрина, в центральной части срезов довольно крупный очаг максимального скопления лейкоцитов с неразличимой структурой строения лёгочной ткани (очаг абсцедирования), в его зоне густые очаговые скопления вытянутых с закруглёнными краями кристаллов оксалатов и их друз в виде «цветков» (см. микрофотографии 1-3). Диффузно на фоне воспаления (преимущественно перибронхиально) расположены небольшие и средней величины очаги разрастания формирующейся соединительной ткани со слабо-умеренной пролиферацией фибробластов, диффузно расположенными друзами кристаллов оксалатов. По краю срезов расположен фрагмент стенки крупного бронха с умеренным полиморфноклеточным её воспалением, частичной десквамацией мерцательного эпителия, в толще стенки бронха, у базальной мембраны расположены скопления по 4-7 друз кристаллов оксалатов.
ПОЧКА (2объекта) — неравномерное кровенаполнение ткани почки: сочетание участков слабого кровенаполнения и очагов умеренного венозно-капиллярного полнокровия. Диффузно расположены небольшие очаги нефросклероза с очаговой слабой-умеренной круглоклеточной инфильтрацией стромы. Стенки сосудов неравномерно утолщены за счёт слабого и слабо-умеренного склероза, отдельные из них в состоянии дистонии, нерезкого спазма. Неравномерное умеренное кровенаполнение почечных клубочков, 11% и 73% из них на площади изученных срезов подверглись гломерулосклерозу Неравномерно выраженный склероз клубочков). В отдельных склерозированных клубочках замурованы кристаллы оксалатов. Диффузно в срезах расположены мелкие и средней величины очаги «щитовидной почки» (группы канальцев в состоянии резко выраженной их атрофии: мелкие, с нитевидным эпителием, просветы их заполнены бледно-розовым коллоидоподобным содержимым). Белковая зернистая дистрофия эпителия канальцев, некробиоз-некроз отдельных эпителиоцитов и групп клеток, В просветах большого количества канальцев наличие вытянутых с закругленными краями кристаллов оксалатов и их друз в виде «косточек», «цветка», «ракушки». В просветах канальцев — бледно-розовые зернистые массы, похожие на выщелоченные эритроциты, слущенные эпителиоциты. Обнаружены единичные мелкие тонкостенные кисты, заполненные гомогенным бледно-розовым содержимым, с кучными скоплениями мелких кристаллов оксалатов. Также обнаружен небольшой фрагмент ЧЛС с полипообразным и аденоматозным разрастанием эпителия в просвете.
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — на фоне преобладания слабого кровенаполнения отдельные небольшие сосуды умеренно полнокровны. Выраженный диффузный отёк стромы. Фолликулы преимущественно средней величины, стенки их выстланы 1-2 слоями кубических тиреоцитов, просветы заполнены розовым гомогенным или с группами параллельных линейных растрескиваний коллоидом. В ряде фолликулов кучно расположенные скопления несколько уплотнённых базофильных зёрен. В отдельных фолликулах видны немногочисленные кристаллы оксалатов.
Учитывая сочетание наличия кристаллов оксалатов в ткани лёгких на фоне воспаления, а также в большом количестве почечных канальцев, микрокистах почек, склерозированных почечных клубочках, в коллоиде щитовидной железы, в данном случае имеет место дисметаболическая ферментопатия — нарушение обмена щавелевой кислоты — гипероксалурическая щавелевокислая кристаллурия.
